= 2.2 nM)로, MSLN 양성 암세포에 선택적으로 결합할 수 있다. 구조 분석 결과, D3 Nb의 상보성 결정 부위(complementary determining region, CDR) 내의 소수성 상호작용과 수소 결합이 MSLN에 대한 강한 결합을 촉진하며, 그 결과 AKT/NF-κB 신호전달의 유의한 억제와 PAAD 종양발생의 핵심 동인인 섬유넥틴 1(fibronectin 1, FN1) 및 twist1의 하향 조절이 나타났다. 생체 내 연구에서는 D3 Nb 단독이 종양 진행을 억제함이 확인되었다. 또한 젬시타빈(gemcitabine) 탑재 리포좀과의 병용 하에( D3-LNP-GEM), MSLN 양성 종양으로의 선택적 전달이 세포독성을 유의하게 향상시키고 종양 퇴축을 촉진하였다. 이러한 결과는 MSLN 발현 악성종양에 대한 새로운 표적 치료제로서 D3-LNP-GEM 플랫폼의 잠재력을 시사하며, 전임상 모델에서 유망한 효능을 보여 임상적 평가를 지속할 수 있는 기반을 마련한다.

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