본 연구실은 신경해부학을 기반으로 뇌질환의 병태생리적 기전을 심층적으로 탐구하고 있습니다. 특히, 신경세포와 별아교세포(astrocyte) 간의 상호작용, 그리고 이들 세포의 사멸 및 생존 기전에 주목하여 다양한 신경계 질환(간질, 뇌졸중, 신경염증 등)에서 나타나는 세포 수준의 변화를 분석합니다. 이를 위해 동물모델 및 다양한 분자생물학적 기법을 활용하여, 신경세포 및 아교세포의 구조적·기능적 변화를 정량적으로 평가하고, 이 과정에서 관여하는 주요 신호전달 경로를 규명하고 있습니다. 특히, P2X7 수용체, 단백질 디설파이드 이성질화효소(PDI), Nrf2, 글루타치온(GSH) 등 산화스트레스 및 항산화 시스템과 관련된 분자들이 신경세포 및 아교세포의 사멸과 생존에 미치는 영향을 집중적으로 연구합니다. 이 과정에서 세포 내 산화적 손상, 미토콘드리아 역동성, 자가포식(autophagy), 세포사멸(apoptosis, necrosis) 등 다양한 세포사멸 경로의 조절 메커니즘을 밝히고, 신경계 질환의 진행 및 예후와의 연관성을 분석합니다. 이러한 연구는 뇌질환의 병태생리적 이해를 심화시키는 동시에, 신경세포 및 아교세포의 손상과 보호를 조절할 수 있는 새로운 치료 표적을 제시하는 데 중요한 기여를 하고 있습니다. 궁극적으로는 신경계 질환의 예방 및 치료 전략 개발에 있어 신경해부학적 기반의 분자·세포 수준 연구가 필수적임을 강조합니다.

본 연구실은 산화스트레스와 미토콘드리아 역동성의 조절이 신경세포 및 아교세포의 생존과 사멸에 미치는 영향을 집중적으로 연구하고 있습니다. 산화스트레스는 다양한 신경계 질환에서 세포 손상의 주요 원인으로 작용하며, 미토콘드리아의 분열(fission)과 융합(fusion) 조절 이상은 세포사멸, 에너지 대사 장애, 신경염증 등과 밀접하게 연관되어 있습니다. 연구실에서는 글루타치온(GSH), 글루타치온 퍼옥시다제(GPx1), 단백질 디설파이드 이성질화효소(PDI), Nrf2, DRP1 등 산화환원 및 미토콘드리아 관련 분자들의 발현 및 활성 변화를 다양한 동물모델과 세포모델에서 분석합니다. 또한, 항산화제(NAC, EGCG 등) 및 신호전달 경로 조절제(CDDO-Me, 다양한 kinase/phosphatase inhibitor 등)를 활용하여 산화스트레스와 미토콘드리아 역동성 조절이 신경세포 보호 및 아교세포 사멸 억제에 미치는 효과를 규명합니다. 이러한 연구를 통해 산화스트레스 및 미토콘드리아 역동성 이상이 뇌질환의 발병과 진행에 어떻게 기여하는지 밝히고, 궁극적으로는 신경보호 및 질환 치료를 위한 새로운 분자표적 및 약물 개발의 근거를 제시하고 있습니다. 특히, 미토콘드리아의 구조적 변화와 신호전달 네트워크의 상호작용을 통합적으로 분석함으로써, 신경계 질환의 복잡한 병태생리 이해에 기여하고 있습니다.