배경: 대장암(CRC)은 전 세계에서 가장 흔한 악성 종양 중 하나이며 암 관련 사망의 두 번째로 흔한 원인이다. 광범위한 연구에도 불구하고 CRC 발생의 기전은 여전히 명확하지 않다. 본 연구는 CRC의 발생 및 진행을 이해하고자 하였다. 방법: Cancer Genome Atlas의 CRC에 대한 차등 발현 유전자 데이터셋을 사용하여 종양과 이에 대응하는 정상 조직의 유전자 네트워크 분석을 수행하였다. 또한 선택된 허브 유전자를 이용하여 단백질-단백질 상호작용 네트워크, 유전자 온톨로지(Gene Ontology) 풍부화 및 교토유전자·유전체 백과사전(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes) 경로 분석을 통해 허브 유전자와 종양 발생 간의 조절 관계를 추가로 규명하였다. 결과: 네트워크는 종양에서 정상 조직에 비해 더 중심화되어 있었고, 공통 허브 및 허브-허브 유전자의 허브들이 서로 더 많이 연결되어 있어 정상에서 종양으로의 네트워크 변화가 시사되었다. 종양에서 8개는 하향 조절, 2개는 상향 조절된 허브 유전자(CDK1 및 KIF11)를 확인하였다. 또한 조절 경로가 변화하였으며, 특히 세포주기와 세포분열에서 변화가 두드러졌다. 모든 R 구현 코드는 저널 웹사이트에서 보충 자료로 제공된다. 결론: 본 연구 결과는 종양 발생 및 진행의 기저가 되는 생물학적 과정에 대한 이해에 도움이 될 수 있으며, CRC 발생과 관련된 잠재적 핵심 분자로 CDK1 및 KIF11을 제시한다.

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