신정은 연구실
의과대학(기초교실)
신정은
신정은 연구실은 중개의과학과를 기반으로 신경생리학, 특히 신경 손상과 재생, 말초신경병증의 분자적 기전을 심층적으로 연구하는 선도적 연구실입니다. 본 연구실은 신경 손상 후 축삭의 재생을 유도하는 신호전달 경로와 전사 조절 인자, 그리고 RNA 결합 단백질의 역할을 규명하여 신경계의 회복 메커니즘을 밝히는 데 주력하고 있습니다.
특히, DLK, STAT3, c-Jun 등 손상 반응성 신호전달 경로와 NonO, βPix, SCG10, SARM1 등 다양한 분자 타깃의 기능을 동물 모델과 세포 수준에서 체계적으로 분석하고 있습니다. 이를 통해 축삭 재생과 퇴행을 결정하는 핵심 분자 네트워크를 규명하고, 신경세포 내 단백질 합성의 공간적·시간적 조절이 신경 회복에 미치는 영향을 밝혀내고 있습니다.
또한, 항암제 유도 말초신경병증, 당뇨성 신경병증 등 다양한 신경계 질환 모델에서 신경 보호 및 재생 촉진 물질의 효능과 작용 기전을 연구하고 있습니다. 퓨린 뉴클레오사이드, 아데노신, 이노신 등 신경 보호 물질의 개발과 함께, 비암호화 RNA, 리간드-수용체 상호작용, 신경교세포와의 상호작용 등 새로운 치료 타깃을 지속적으로 발굴하고 있습니다.
이러한 연구는 신경 손상 환자의 기능 회복과 삶의 질 향상에 기여할 수 있는 혁신적 치료 전략 개발로 이어지고 있습니다. 신정은 연구실은 국내외 다양한 학술대회와 국제 저널에 활발히 연구 성과를 발표하며, 신경생리학 및 신경재생 분야에서 세계적 수준의 연구 역량을 인정받고 있습니다.
앞으로도 신정은 연구실은 신경계 질환의 병태생리 이해와 치료제 개발을 위한 융합적·창의적 연구를 지속적으로 추진할 계획입니다. 이를 통해 신경과학 분야의 새로운 패러다임을 제시하고, 환자 중심의 중개 연구를 선도하는 연구실로 자리매김하고자 합니다.
신경 손상 후 축삭 재생의 분자 기전
신정은 연구실은 신경 손상 후 축삭 재생을 촉진하는 분자적 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 말초신경 손상 모델에서 축삭의 재생을 유도하는 다양한 신호전달 경로와 전사 조절 인자들의 역할을 규명하고 있습니다. 최근 연구에서는 DLK(Dual Leucine Zipper Kinase), STAT3, c-Jun 등 손상 반응성 신호전달 경로가 축삭 재생에 미치는 영향과, 이들 신호가 어떻게 세포 내에서 전사 프로그램을 활성화하는지에 대한 메커니즘을 밝혀내고 있습니다.
또한, RNA 결합 단백질 NonO와 같은 분자가 손상된 축삭 내에서 리보솜 단백질 mRNA의 국소 번역을 조절하여 재생을 촉진하는 과정에 주목하고 있습니다. 이러한 연구는 손상 후 신경세포 내 단백질 합성의 공간적·시간적 조절이 축삭 재생에 필수적임을 보여주며, 실제로 NonO의 기능 조절을 통해 축삭 재생 능력을 크게 향상시킬 수 있음을 동물 모델에서 입증하였습니다.
이와 같은 분자적 기전의 규명은 신경 손상 환자에서 기능 회복을 촉진할 수 있는 새로운 치료 전략 개발로 이어질 수 있습니다. 신정은 연구실은 앞으로도 다양한 분자 타깃을 발굴하고, 이들의 상호작용 네트워크를 체계적으로 분석하여 신경 재생 분야의 혁신적인 연구를 선도하고자 합니다.
말초신경병증 및 축삭 퇴행의 병태생리와 치료 전략
말초신경병증은 항암제, 당뇨, 외상 등 다양한 원인에 의해 발생하며, 신경 축삭의 퇴행과 기능 저하를 동반합니다. 신정은 연구실은 축삭 퇴행의 분자적 경로와 병태생리를 규명하고, 이를 기반으로 한 치료 전략 개발에 집중하고 있습니다. 특히 SARM1, SCG10, βPix 등 축삭 퇴행과 관련된 주요 단백질의 기능과 조절 메커니즘을 연구하여, 축삭의 생존과 퇴행을 결정하는 분자 신호를 밝혀내고 있습니다.
최근에는 항암제(비크리스틴, 옥살리플라틴 등) 유도 말초신경병증 모델에서 퓨린 뉴클레오사이드, 아데노신, 이노신 등 신경 보호 물질의 효과와 작용 기전을 분석하고 있습니다. 이들 물질이 축삭 퇴행을 억제하고 통증 및 감각 이상을 완화하는 데 미치는 영향을 동물 실험과 세포 수준에서 검증하고 있으며, 실제 임상 적용 가능성을 높이기 위한 다양한 전임상 연구도 병행하고 있습니다.
더불어, 신경 퇴행 억제 및 재생 촉진을 위한 비암호화 RNA, 리간드-수용체 상호작용, 신경교세포와의 상호작용 등 다양한 치료 타깃을 발굴하고 있습니다. 이러한 연구는 말초신경병증 환자의 삶의 질 개선과 신경계 질환 치료제 개발에 중요한 기초 자료를 제공하고 있습니다.
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Targeting SARM1 improves autophagic stress-induced axonal neuropathy
신정은, 김혜란, 이혜진, 장소영, 신윤경, 윤진호, 박혜지, 고형종, 이경은, 박환태
Autophagy, 2024
2
βPix Guanine Nucleotide Exchange Factor Regulates Regeneration of Injured Peripheral Axons
신정은, 전예원, 신윤경, 김휘경, 최윤영, 강민재, 권영희, 조용철, 지성욱
International Journal of Molecular Sciences, 2023
3
Regulation of the V-ATPase subunit ATP6V0D2 and its role in demyelination after peripheral nerve injury
신윤경, 이승훈, 신정은, 박환태, 조영래
Biochemical and Biophysical Research Communications, 2023
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[4차년도]신경 손상 후 재생반응의 최상위 조절자로서 리간드-수용체의 동정과 기능 분석
2
[3차년도]신경 손상 후 재생반응의 최상위 조절자로서 리간드-수용체의 동정과 기능 분석
3
손상반응성 비암호화 RNA기반 신경재생촉진소재 개발