신정은 연구실은 신경 손상 후 축삭 재생을 촉진하는 분자적 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 말초신경 손상 모델에서 축삭의 재생을 유도하는 다양한 신호전달 경로와 전사 조절 인자들의 역할을 규명하고 있습니다. 최근 연구에서는 DLK(Dual Leucine Zipper Kinase), STAT3, c-Jun 등 손상 반응성 신호전달 경로가 축삭 재생에 미치는 영향과, 이들 신호가 어떻게 세포 내에서 전사 프로그램을 활성화하는지에 대한 메커니즘을 밝혀내고 있습니다. 또한, RNA 결합 단백질 NonO와 같은 분자가 손상된 축삭 내에서 리보솜 단백질 mRNA의 국소 번역을 조절하여 재생을 촉진하는 과정에 주목하고 있습니다. 이러한 연구는 손상 후 신경세포 내 단백질 합성의 공간적·시간적 조절이 축삭 재생에 필수적임을 보여주며, 실제로 NonO의 기능 조절을 통해 축삭 재생 능력을 크게 향상시킬 수 있음을 동물 모델에서 입증하였습니다. 이와 같은 분자적 기전의 규명은 신경 손상 환자에서 기능 회복을 촉진할 수 있는 새로운 치료 전략 개발로 이어질 수 있습니다. 신정은 연구실은 앞으로도 다양한 분자 타깃을 발굴하고, 이들의 상호작용 네트워크를 체계적으로 분석하여 신경 재생 분야의 혁신적인 연구를 선도하고자 합니다.

말초신경병증은 항암제, 당뇨, 외상 등 다양한 원인에 의해 발생하며, 신경 축삭의 퇴행과 기능 저하를 동반합니다. 신정은 연구실은 축삭 퇴행의 분자적 경로와 병태생리를 규명하고, 이를 기반으로 한 치료 전략 개발에 집중하고 있습니다. 특히 SARM1, SCG10, βPix 등 축삭 퇴행과 관련된 주요 단백질의 기능과 조절 메커니즘을 연구하여, 축삭의 생존과 퇴행을 결정하는 분자 신호를 밝혀내고 있습니다. 최근에는 항암제(비크리스틴, 옥살리플라틴 등) 유도 말초신경병증 모델에서 퓨린 뉴클레오사이드, 아데노신, 이노신 등 신경 보호 물질의 효과와 작용 기전을 분석하고 있습니다. 이들 물질이 축삭 퇴행을 억제하고 통증 및 감각 이상을 완화하는 데 미치는 영향을 동물 실험과 세포 수준에서 검증하고 있으며, 실제 임상 적용 가능성을 높이기 위한 다양한 전임상 연구도 병행하고 있습니다. 더불어, 신경 퇴행 억제 및 재생 촉진을 위한 비암호화 RNA, 리간드-수용체 상호작용, 신경교세포와의 상호작용 등 다양한 치료 타깃을 발굴하고 있습니다. 이러한 연구는 말초신경병증 환자의 삶의 질 개선과 신경계 질환 치료제 개발에 중요한 기초 자료를 제공하고 있습니다.