삼중음성유방암(TNBC)은 에스트로겐 수용체, 프로게스테론 수용체, HER2가 모두 음성인 유방암 아형으로, 예후가 매우 불량하고 효과적인 표적 치료제가 부족한 난치성 암종입니다. 본 연구실에서는 TNBC의 악성화와 침윤성에 관여하는 다양한 분자 신호전달 경로와 표적 단백질을 규명하는 데 중점을 두고 있습니다. 최근에는 CRP(C-reactive protein), ANXA2, CCL8 등 염증 및 면역 관련 인자가 TNBC의 침윤성과 전이, 종양 미세환경 조절에 미치는 영향을 다각적으로 분석하고 있습니다. 이러한 연구는 유방암 세포주 및 동물모델을 활용하여, 종양세포의 침윤, 전이, 자가포식(autophagy), 세포사멸 등 다양한 세포생물학적 현상을 분자 수준에서 규명합니다. 특히, 전사인자, 호르몬 수용체, G 단백질, 라스(Ras) 신호전달, 지질뗏목 단백질(Flotillin-1) 등 다양한 신호전달 분자의 역할을 밝히고, 이들이 TNBC의 악성화에 어떻게 기여하는지 체계적으로 연구하고 있습니다. 또한, 종양 미세환경에서 면역세포(예: 자연살해세포, 종양연관 대식세포)와의 상호작용이 암세포의 침윤성 및 약물 저항성에 미치는 영향도 집중적으로 분석합니다. 이러한 연구 결과는 TNBC의 새로운 치료 타겟 발굴과 맞춤형 치료 전략 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다. 실제로 본 연구실은 CCL8 결합 펩타이드, 제니핀 등 새로운 항암제 후보물질의 효능을 검증하고, 특허화하는 등 실질적인 치료제 개발로도 연구를 확장하고 있습니다. 앞으로도 TNBC의 분자적 병태생리 이해를 바탕으로, 환자 맞춤형 치료법 개발에 기여하고자 합니다.

암의 악성화 과정에서 염증 반응과 암세포 신호전달 네트워크의 상호작용은 매우 중요한 역할을 합니다. 본 연구실은 염증성 지질(Sphingosine-1-phosphate, S1P), CRP, 사이토카인(CCL2, IL-6, IL-8 등) 등 다양한 염증 매개체가 암세포의 침윤성과 전이에 미치는 분자적 기전을 집중적으로 연구하고 있습니다. 특히, S1P와 CRP의 상호작용이 MMP-9 발현 및 암세포 침윤성 증진에 미치는 영향, 그리고 G 단백질(Gα12/13), 라스 신호전달, 전사인자(ATF2, c-fos, Sp1 등)의 역할을 다각적으로 규명하고 있습니다. 이 연구는 유방암뿐만 아니라 간암, 위암 등 다양한 암종에서 염증-암 신호전달 네트워크의 보편성과 특이성을 비교 분석합니다. 세포 및 동물모델 실험을 통해, 염증 매개체가 암세포의 MMP-2, MMP-9 등 기질분해효소 발현을 유도하고, 이로 인해 암세포의 침윤, 전이, 종양 미세환경 변화가 어떻게 유도되는지 분자적 수준에서 밝히고 있습니다. 또한, 종양연관 대식세포(TAM), 자연살해세포(NK cell) 등 면역세포와의 상호작용이 암세포의 악성화에 미치는 영향도 심층적으로 연구합니다. 이러한 연구는 염증-암 연계 신호전달의 핵심 분자 타겟을 발굴하고, 이를 기반으로 한 새로운 항암제 개발 및 치료 전략 수립에 중요한 기초를 제공합니다. 실제로 본 연구실은 CRP, S1P, G 단백질 등 다양한 신호전달 분자를 표적으로 하는 신규 화합물 및 펩타이드의 항암 효능을 검증하고, 특허 및 논문 발표를 통해 학계와 산업계에 기여하고 있습니다.