소기관 간의 동적 상호작용은 다양한 세포 간 기능을 담당하며, 소포체(ER)-미토콘드리아 축은 대표적인 소기관 간 시스템으로 인식되어 있다. 여러 연구는 소포체와 미토콘드리아 사이의 물리적으로 부착된 부위인 mitochondria-associated ER membranes(MAMs)에서 발견되는 대부분의 단백질이 세포 내 생리와 필수적으로 관련됨을 확인하였다. MAM 단백질은 칼슘 항상성 조절, 지질 대사, 미토콘드리아 역동성에 관여하며, 산화 스트레스 및 unfolded protein responses와 같은 세포 내 스트레스 조건과 관련된 과정들과 연관되어 있다. 축적되는 증거는 세포 항상성에 광범위하게 관여하는 특성으로 인해 ER-미토콘드리아 축의 변화가 종양의 원인 요인 중 하나임을 보여주었다. 특히 암에서 MAM 단백질과 이들이 세포 생리, 나아가 진단 및 치료 표적으로서의 잠재성에 미치는 영향을 심층적으로 이해하는 것은 이러한 표적의 가능성을 규명하는 데 도움이 될 수 있다. 예를 들어, MAM 단백질의 조절은 암세포 내 다양한 세포내 신호전달 경로를 표적화하는 데 활용될 뿐만 아니라, 암세포의 항암제에 대한 감수성을 증가시키고 면역세포의 활동을 조절하는 데에도 이용된다. 따라서 본 종설은 진단 관점에서 MAM 단백질의 기능적 역할과 암에서의 특성에 관한 연구의 최근 진전을 요약하고 논의한다. 또한 본 종설은 다양한 암 유형에서 MAM 단백질을 표적하는 다각적인 치료 전략에 대한 통찰을 제공한다.

Propanil 노출은 배아에서 신체 길이 및 안구 크기의 감소를 포함한 형태학적 변화를 유도하였고, 심장 및 난황낭 부종을 증가시켰다. Propanil 처리 배아에서는 제브라피시 유생의 뇌와 눈에서 각각 214 % 및 184 %로, 세포자멸사(apoptotic) 세포의 수가 증가하였다. 또한 Propanil 처리 배아는 미토콘드리아 대사(mitochondrial metabolism)를 변화시켜 기초 호흡(basal respiration)을 28 %, 최대 호흡(maximal respiration)을 24 %, ATP 생성(ATP production)을 38 % 감소시켰다. 이러한 변화는 형질전환 제브라피시 모델(cmlc2:DsRed, flk1:EGFP, olig2:DsRed, lfabp:DsRed;elastase:EGFP, 및 insulin:EGFP)에서 장기 결함을 유발하였다. 또한 감소된 심방 면적, 뇌혈관(cerebrovascular) 강도 및 분절 간 혈관(intersegmental vessels)을 통해 확인된 바와 같이, propanil은 심혈관 독성을 유발하였다. 더불어 propanil은 뉴런, 간 및 췌장의 형광 강도 또한 감소시켰다. 종합적으로, 본 연구는 propanil이 세포자멸사와 미토콘드리아 기능장애(mitochondrial dysfunction)를 통해 초기 발생 독성을 유발함을 시사한다. 이는 다른 anilide 계 제초제의 독성 연구에서는 보고되지 않았던 미토콘드리아 기능장애가 발생 독성에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 새로운 관점을 제시한다.