본 연구실은 산화환원 항상성(redox homeostasis)이 연골세포와 관절 조직의 건강에 미치는 영향을 분자세포생물학적으로 규명하는 데 중점을 두고 있습니다. 산화적 스트레스는 연골세포의 노화와 사멸, 그리고 골관절염(OA)과 같은 퇴행성 관절질환의 주요 원인으로 알려져 있습니다. 연구실에서는 산화환원 조절에 관여하는 다양한 효소와 분자, 특히 셀레노단백질 및 관련 대사경로의 역할을 심도 있게 분석하고 있습니다. 최근 연구에서는 selenophosphate synthetase 1(SEPHS1)과 같은 셀레노단백질 합성 관련 효소의 결핍이 연골세포 내 활성산소종(ROS) 축적을 유발하고, 이로 인해 연골의 퇴행성 변화가 가속화됨을 밝혀냈습니다. 또한, 산화환원 불균형이 연골세포의 노화 및 염증성 분비형(SASP) 활성화와 밀접하게 연관되어 있음을 다양한 동물모델과 세포실험을 통해 입증하였습니다. 이러한 연구는 골관절염의 병태생리 이해를 심화시키는 데 크게 기여하고 있습니다. 이와 같은 분자 수준의 기전 규명은 새로운 치료 전략 개발로 이어지고 있습니다. 예를 들어, 산화환원 항상성 회복을 위한 항산화제, 셀레노단백질 대사 조절제, 그리고 관련 신약 후보물질의 발굴 및 검증이 활발히 이루어지고 있습니다. 앞으로도 본 연구실은 연골질환의 근본적 치료를 위한 분자세포생물학적 접근을 지속적으로 확장해 나갈 계획입니다.

골관절염(OA)은 전 세계적으로 가장 흔한 관절질환 중 하나로, 연골의 점진적 파괴와 만성 통증을 유발하여 삶의 질을 크게 저하시킵니다. 본 연구실은 OA의 병인기전 규명뿐만 아니라, 질병의 진행을 억제하거나 연골을 재생할 수 있는 혁신적 치료전략 개발에 주력하고 있습니다. 기존의 치료법이 주로 증상 완화에 초점을 맞추었다면, 본 연구실은 질병의 근본 원인을 타겟으로 하는 disease-modifying OA drugs(DMOADs) 및 재생의학적 접근법을 적극적으로 탐구하고 있습니다. 연구실에서는 miR-204와 같은 마이크로RNA, Wnt 신호전달, 염증성 사이토카인, 그리고 연골기질 분해효소 등 다양한 분자 타겟을 발굴하고, 이들의 조절을 통한 연골 항상성 회복 및 질환 진행 억제 효과를 검증하고 있습니다. 실제로 miR-204 억제제를 이용한 골관절염 치료 특허를 보유하고 있으며, 다양한 동물모델과 임상 샘플을 활용한 전임상 연구도 활발히 진행 중입니다. 또한, 탱키레이즈(tankyrase) 억제제, 항염증제, 줄기세포 치료 등 다양한 신약 후보물질의 효능을 평가하고 있습니다. 이러한 연구는 골관절염의 조기 진단, 예후 예측, 맞춤형 치료법 개발에 중요한 단서를 제공하고 있습니다. 앞으로도 본 연구실은 연골질환의 병태생리 이해를 바탕으로, 환자 맞춤형 혁신 치료제 개발과 임상 적용을 목표로 연구를 지속할 예정입니다.