본 연구실은 면역세포, 특히 단핵구와 대식세포의 분화 및 활성화 과정에서 나타나는 분자적·세포적 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 최근에는 Ref-1, NADPH oxidase, PI3K/ERK 신호전달 경로 등 다양한 신호전달 인자가 단핵구의 대식세포로의 분화와 활성화에 미치는 영향을 규명하고 있습니다. 이를 위해 인간 단핵구세포주(THP-1)와 다양한 분화 유도제, 억제제, siRNA 기법 등을 활용하여 세포 내 신호전달 변화, 표면 분화인자 발현, 포식 기능 변화 등을 체계적으로 분석하고 있습니다. 특히 산화콜레스테롤(oxysterols)과 같은 대사산물이 면역세포의 분화와 염증반응에 미치는 영향에 주목하고 있으며, 27-hydroxycholesterol, 7-ketocholesterol 등 다양한 산화콜레스테롤이 단핵구의 성숙, 대식세포화, 그리고 염증성 사이토카인 분비에 미치는 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 또한, 면역억제제나 항염증제(예: 사이클로스포린A, 디클로페낙, 덱사메타손 등)가 이러한 산화콜레스테롤 유도 면역세포 활성화에 미치는 억제 효과도 함께 연구하고 있습니다. 이러한 연구는 죽상동맥경화증, 만성염증질환, 자가면역질환 등 다양한 질환의 발병과 진행에 있어 면역세포의 역할을 이해하고, 새로운 치료 타겟을 발굴하는 데 중요한 기초 자료를 제공합니다. 앞으로도 본 연구실은 면역세포 분화 및 활성화의 분자적 조절 메커니즘을 규명하여, 면역질환의 예방 및 치료 전략 개발에 기여하고자 합니다.

본 연구실은 산화스트레스와 항산화 효소, 특히 heme oxygenase-1(HO-1)와 glutathione, superoxide dismutase(SOD) 등 항산화 인자의 발현과 기능에 대한 연구를 활발히 수행하고 있습니다. 연골세포, 간세포, 망막세포 등 다양한 조직에서 산화적 손상에 대한 세포의 방어기전을 규명하고, HO-1의 유도 및 조절 메커니즘을 집중적으로 탐구하고 있습니다. 이를 위해 CoPP, hemin, diallyl disulfide(DADS) 등 다양한 화합물을 이용하여 HO-1의 발현 조절, Nrf2 신호전달, ROS 생성 및 세포사멸 억제 효과를 분석하고 있습니다. 특히, 연골세포의 노화 및 퇴행성 변화, 관절염 등에서 산화스트레스가 조직 손상에 미치는 영향을 규명하고, 항산화 효소의 발현 증가가 세포 노화 억제 및 조직 보호에 어떻게 기여하는지에 대한 연구를 진행하고 있습니다. 또한, HO-1의 발현 조절이 p53, CK2, NADPH oxidase 등 다양한 신호전달 인자와 어떻게 상호작용하는지에 대한 분자적 기전을 밝히고 있습니다. 이러한 연구는 노화, 퇴행성 질환, 만성 염증질환 등에서 조직 손상을 예방하고 치료하는 새로운 접근법을 제시할 수 있습니다. 본 연구실은 항산화 효소의 조절 메커니즘을 기반으로, 조직 보호 및 재생을 위한 혁신적인 치료 전략 개발에 앞장서고 있습니다.

본 연구실은 다양한 천연물 및 약물이 면역세포의 활성과 염증반응에 미치는 영향을 다각적으로 연구하고 있습니다. Spirodela polyrhiza, Dictamnus dasycarpus, Nardostachys chinensis 등 한약재 추출물의 항염증 및 피부질환 개선 효과를 동물모델과 세포모델에서 분석하고, 이들 천연물이 염증성 사이토카인(TNF-α, IL-6 등) 및 케모카인 발현, MAPK 신호전달 억제 등 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 또한, 디클로페낙, 덱사메타손, 사이클로스포린A 등 기존 약물이 산화콜레스테롤 유도 면역세포 분화 및 활성화, 염증반응에 미치는 억제 효과를 체계적으로 분석하고 있습니다. 이를 통해 약물의 면역조절 및 항염증 작용 메커니즘을 밝히고, 새로운 치료적 활용 가능성을 제시하고 있습니다. 이러한 연구는 아토피 피부염, 접촉성 피부염, 죽상동맥경화증 등 다양한 염증성 질환의 예방과 치료에 있어 천연물 및 약물의 과학적 근거를 제공하며, 맞춤형 면역조절 치료제 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다.