MSCSL 연구실은 암세포의 에너지 대사와 미토콘드리아 기능에 대한 심층적인 연구를 수행하고 있습니다. 암세포는 정상세포와는 다른 에너지 대사 경로를 사용하며, 특히 Warburg 효과로 알려진 혐기성 해당작용에 의존하는 경향이 있습니다. 연구실은 이러한 암세포의 대사적 특성을 규명하고, 암의 성장과 전이에 미치는 영향을 분석합니다. 특히, PHF20, LETM1, CTMP 등 미토콘드리아 관련 단백질의 역할과 조절 메커니즘을 집중적으로 연구하고 있습니다. 이들 단백질이 암세포 내에서 어떻게 에너지 생산, 세포 생존, 자가포식 및 세포사멸에 관여하는지 분자적 수준에서 규명하며, 다양한 오믹스 기법과 세포생물학적 방법론을 활용합니다. 이러한 연구는 암의 진단 및 치료 표적 발굴에 중요한 기초를 제공하며, 실제로 여러 논문과 프로젝트를 통해 새로운 바이오마커 및 치료제 후보를 제시하고 있습니다. 궁극적으로 암세포의 대사적 취약점을 공략하는 혁신적 치료 전략 개발에 기여하고 있습니다.

연구실은 근감소증(근육 위축) 및 다양한 근육질환의 분자생물학적 기전을 규명하는 데에도 주력하고 있습니다. 근육세포의 분화와 성장, 그리고 근육 위축에 관여하는 주요 단백질 및 신호전달 경로를 분석하여, 근감소증의 원인과 진행 메커니즘을 밝히고 있습니다. 특히, PHF20, miRNA, PDE11A 등 근육세포 분화 및 위축에 영향을 미치는 유전자와 단백질의 기능을 연구하며, 이들이 근육세포 내에서 어떻게 작용하는지 다양한 분자생물학적 실험을 통해 검증합니다. 또한, 근감소증 치료제 개발을 위한 타겟 단백질 발굴과 신약 후보물질의 효능 평가도 병행하고 있습니다. 이러한 연구는 고령화 사회에서 점점 중요해지는 근감소증 및 근육질환의 예방과 치료에 실질적인 기여를 하고 있습니다. 연구실의 성과는 국내외 학술지에 다수 발표되었으며, 실제 치료제 개발 프로젝트로도 이어지고 있습니다.

MSCSL 연구실은 PKB/Akt, PDK1, SGK, CTMP 등 다양한 신호전달 단백질의 기능과 조절 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 이들 단백질은 세포 성장, 생존, 대사, 세포사멸 등 다양한 생명현상에 관여하며, 암 및 대사질환과 밀접한 연관이 있습니다. 연구실은 신호전달 경로의 이상이 암세포의 성장과 전이에 어떻게 영향을 미치는지 분자적 수준에서 규명하고, 이를 바탕으로 새로운 암 바이오마커 및 치료 표적을 발굴합니다. 예를 들어, PHF20, MCC, AMACR, TrioBP, FCHo1 등 다양한 단백질이 뇌종양, 폐암, 대장암 등 여러 암종에서 진단 및 예후 예측 바이오마커로서의 가능성을 보이고 있습니다. 이러한 연구는 암의 조기 진단, 예후 예측, 맞춤형 치료 전략 수립에 중요한 기초 자료를 제공하며, 실제로 여러 특허 및 임상 적용 연구로 확장되고 있습니다.