정나영 연구실
의과대학(기초교실)
정나영
정나영 연구실은 신경해부학을 중심으로 말초신경의 퇴행 및 재생 메커니즘을 심층적으로 연구하는 연구실입니다. 연구실은 슈반세포의 역할, 신경 손상 후 일어나는 Wallerian degeneration, 그리고 신경 재생 과정에서의 분자적·세포적 변화를 다각도로 분석하고 있습니다. 이를 위해 동물 모델, 세포 실험, 분자생물학적 기법 등 다양한 연구 방법론을 활용하고 있습니다.
특히, RNA 결합 단백질과 엑소좀 내 마이크로RNA, 그리고 가스신경전달물질(수소황, 일산화탄소 등)이 신경세포 간 신호전달 및 슈반세포의 기능 조절에 미치는 영향에 대해 집중적으로 연구하고 있습니다. 이러한 연구는 말초신경 손상 후 재생 촉진, 퇴행 억제, 신경병성 통증 완화 등 다양한 신경계 질환의 치료 전략 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다.
연구실은 또한 산화스트레스와 신경염증이 신경퇴행성 질환 및 말초신경병증의 주요 원인임을 밝히고, 항산화제 및 가스신경전달물질을 활용한 신경보호 전략을 개발하고 있습니다. 다양한 동물 모델과 세포 실험을 통해, 산화스트레스에 의해 유도되는 신경세포 사멸, 염증 반응, 미토콘드리아 기능 장애 등을 억제하는 분자적 타깃을 탐색하고 있습니다.
아울러, 아미노아실-tRNA 합성효소 및 이와 상호작용하는 다기능 단백질(AIMPs)이 말초신경병증, 특히 유전성 신경병증에서 어떠한 역할을 하는지에 대한 연구도 활발히 진행 중입니다. ARS 및 AIMPs의 비정형적 기능과 신경 손상 및 재생 과정에서의 분자적 경로를 규명하여, 새로운 치료 타깃과 바이오마커 발굴에 기여하고 있습니다.
이러한 연구들은 궁극적으로 신경계 질환 환자의 삶의 질 향상과 혁신적 치료법 개발을 목표로 하며, 신경해부학적 지식과 첨단 분자생물학적 기법을 융합하여 신경계 질환의 병태생리 이해와 치료 전략 개발에 선도적 역할을 하고 있습니다.
신경해부학과 말초신경 퇴행 및 재생 메커니즘
정나영 연구실은 신경해부학을 기반으로 말초신경의 퇴행 및 재생 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 슈반세포의 역할과 신경 손상 후 일어나는 Wallerian degeneration 과정에서의 분자적, 세포적 변화에 주목하고 있습니다. 다양한 동물 모델과 세포 실험을 통해 신경 손상 후 슈반세포의 탈수초화, 재수초화, 세포 신호전달 변화 등을 분석하며, 신경 재생을 촉진하거나 퇴행을 억제할 수 있는 새로운 치료 타깃을 발굴하고 있습니다.
연구실은 RNA 결합 단백질, 엑소좀 내 마이크로RNA, 가스신경전달물질(일산화탄소, 수소황 등) 등 다양한 분자적 인자를 활용하여 신경세포 간 신호전달 및 슈반세포의 기능 조절 메커니즘을 규명하고 있습니다. 이를 통해 말초신경 손상 후 재생을 촉진하거나 퇴행을 억제하는 새로운 치료 전략을 제시하고자 합니다. 최근에는 RNA 결합 단백질에 의해 조절되는 엑소좀 마이크로RNA가 슈반세포의 세포사이 신호전달에 미치는 영향에 대한 시스템 신경해부학적 연구가 활발히 진행되고 있습니다.
이러한 연구는 유전성 말초신경병증(예: Charcot-Marie-Tooth disease), 신경 손상 후 재생 실패, 신경병성 통증 등 다양한 신경계 질환의 병태생리 이해와 치료법 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다. 궁극적으로는 신경계 질환 환자의 삶의 질 향상에 기여할 수 있는 혁신적 치료법 개발을 목표로 하고 있습니다.
가스신경전달물질(H2S, CO 등)과 산화스트레스 조절을 통한 신경보호
연구실은 수소황(H2S), 일산화탄소(CO), 질소산화물(NO) 등 가스신경전달물질이 신경계에서 수행하는 다양한 생리적·병리적 역할에 주목하고 있습니다. 특히 이들 가스신경전달물질이 산화스트레스 조절, 신경염증 억제, 신경세포 생존 및 재생에 미치는 영향에 대한 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 최근 연구에서는 H2S가 슈반세포의 탈수초화, 재수초화, 증식 및 분화에 중요한 역할을 하며, 신경 손상 후 재생 과정에서 핵심적인 신호전달 인자로 작용함을 밝혀냈습니다.
또한, 산화스트레스가 신경퇴행성 질환(알츠하이머병, 파킨슨병 등) 및 말초신경병증의 주요 원인임을 바탕으로, 항산화제 및 가스신경전달물질을 활용한 신경보호 전략을 개발하고 있습니다. 다양한 동물 모델과 세포 실험을 통해, 산화스트레스에 의해 유도되는 신경세포 사멸, 염증 반응, 미토콘드리아 기능 장애 등을 억제하는 분자적 타깃을 탐색하고 있습니다.
이러한 연구는 신경계 질환의 예방 및 치료에 있어 새로운 패러다임을 제시하며, 실제 임상 적용이 가능한 신경보호제 및 치료제 개발로 이어질 수 있습니다. 특히, 가스신경전달물질의 조절을 통한 신경계 질환의 치료 가능성을 제시함으로써, 기존 치료법의 한계를 극복할 수 있는 혁신적 접근법을 마련하고 있습니다.
아미노아실-tRNA 합성효소 및 관련 단백질의 신경병증 기전 연구
정나영 연구실은 아미노아실-tRNA 합성효소(Aminoacyl-tRNA synthetases, ARS) 및 이와 상호작용하는 다기능 단백질(AIMPs)이 말초신경병증, 특히 유전성 신경병증(예: Charcot-Marie-Tooth disease)에서 어떠한 역할을 하는지에 대해 집중적으로 연구하고 있습니다. ARS 유전자 변이와 관련된 동물 모델을 개발하여, 신경세포 내 단백질 합성, 신호전달, 세포 생존 및 사멸에 미치는 영향을 분석하고 있습니다.
연구실은 ARS 및 AIMPs의 비정형적(non-canonical) 기능, 즉 세포주기 조절, 신호전달, 염증 반응 등 다양한 생리적 역할을 규명하고, 이들이 신경 손상 및 재생 과정에서 어떠한 분자적 경로를 통해 작용하는지 밝히고 있습니다. 특히, ARS 변이가 신경세포의 축삭 변성, 미엘린 손상, 신경염증 유발 등 다양한 병리적 현상과 연관됨을 동물 모델과 분자생물학적 실험을 통해 입증하고 있습니다.
이러한 연구는 유전성 신경병증의 병태생리 이해와 더불어, ARS 및 AIMPs를 표적으로 하는 새로운 치료제 개발에 중요한 기초 자료를 제공합니다. 나아가, 신경계 질환의 조기 진단 및 예후 예측을 위한 바이오마커 발굴에도 기여하고 있습니다.
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Identification of Novel Candidate Targets for Fascaplysin through In Silico and In Vivo Analyses of Shared Targets among
Structurally Similar Compounds
정나영, Ki-Hoon Park, Junyang Jung
Pharmacognosy Magazine, 2025
2
NADK as a molecular marker to distinguish between
alcohol- and non-alcohol-associated liver cirrhosis:
A pilot study
박기훈, Seok-Hyung Kim, So-Woon Kim, Kiyong Na, Sunyoung Kim, Young-Il Cho, Hyung-Joo Chung, Junyang Jung, 정나영
Clinical and Experimental Hepatology, 2025
3
Identifying Druggable RNA-Binding Proteins for Liver Cirrhosis/HCC Treatment: Integrated Bioinformatics Analysis with Experimental Validation
Haytham Mohamedelfatih, Ki-Hoon Park, Jaeun kim, Hwajin Lee, jihyun Lee, dong keon yon, younil choi, hyung joo jung, junyang jung, 정나영
International Journal of Pharmacology, 2024
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[3차년도]RNA결합단백질에 의해 조절되는 엑소좀 안 마이크로RNA가 슈반세포의 세포사이신호전달을 통해 말초신경퇴행 및 재생에 미치는 시스템신경해부학적 영향 고찰
2
[2차년도]RNA결합단백질에 의해 조절되는 엑소좀 안 마이크로RNA가 슈반세포의 세포사이신호전달을 통해 말초신경퇴행 및 재생에 미치는 시스템신경해부학적 영향 고찰
3
[1차년도]RNA결합단백질에 의해 조절되는 엑소좀 안 마이크로RNA가 슈반세포의 세포사이신호전달을 통해 말초신경퇴행 및 재생에 미치는 시스템신경해부학적 영향 고찰
