) 및 미토콘드리아 생체에너지 대사. 본 연구의 결과는 이러한 보호 효과를 매개하는 데 있어 ATF5(activating transcription factor-5)의 핵심적 역할을 강조한다. 세보플루란 전처치는 대뇌 피질에서 ATF5의 발현과 미토콘드리아 항상성의 핵심 조절자인 하위 표적 GDF15를 현저히 증가시킨다. 그러나 이러한 보호 기전은 노화된 뇌에서는 활성화되지 않으며, 이는 노화가 미토콘드리아 스트레스 반응을 유발할 수 있는 능력을 손상시킨다는 점을 시사한다. 본 결과는 고령 환자에서 미토콘드리아 기능을 표적으로 하는 접근을 포함하여, 수술 전후 뇌졸중 위험을 낮추기 위한 연령 특이적 전략의 필요성을 보여준다.

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