플라스틱의 광범위한 사용은 환경 오염과 인체 건강에 관하여 심각한 우려를 제기해 왔다. 나노플라스틱에의 노출이 상당한 독성을 유발한다는 점은 알려져 있으나, 특히 염색체 불안정성과 관련된 이들의 유전독성 기전은 아직 충분히 이해되지 못한 실정이다. 본 연구에서는 표면 반응성이 증가하여 생체 분자와의 반응성이 높은 카복실레이트 폴리스티렌 나노플라스틱(carboxylate polystyrene nanoplastics, cPS-NPs)을 비치명적 용량으로 사용하였다. cPS-NPs는 방추극(centrosome) 부근에 축적되어 Aurora kinase A의 활성 감소를 동반한 과잉(추가) 중심체(supernumerary centrioles)를 유도하였다. 이러한 비정상적인 중심체는 과도하게 안정화되고 과고분자화(hyperpolymerized)된 미세소관을 과도하게 핵생성(nucleate)하며, 그 결과 merotelic 및 syntelic 구성의 오류 있는 키네토코어-미세소관 부착(attachment)을 초래하였다. cPS-NPs 처리 세포는 Mad2 및 BuR1의 모집(recruitment) 감소와, 키네토코어(kinetochores)로의 Aurora kinase B 및 Polo-like kinase 1 활성 저하로 나타나듯이, 방추체 조립 검사점 및/또는 장력 감지(tension sensing)의 손상으로 인해 이러한 부착 오류를 교정하지 못하였다. 그 결과 세포는 연장된 중기(metaphase)를 겪었으며, 과안정화된 미세소관에서 비롯된 과도한 인장력이 자매염색분체(sister chromatid) 분리를 조기에(조기 분리) 유발하였다. 지속적인 부착 오류는 염색체의 비정렬과 지연(lagging)을 초래하며, 이는 유전독성의 널리 사용되는 지표인 소핵(micronuclei)의 형성으로 이어질 수 있다. 본 연구 결과는 cPS-NPs의 비치명적 용량이 유사분열 진행을 교란할 수 있음을 시사하였다. 또한 우리는 비치명적 용량의 나노플라스틱에 대한 급성 노출 후 유전독성을 평가하는 잠재적 표지자로서 중심체, 미세소관, 염색체의 이상이 활용될 수 있다고 제안한다.
*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.