이재선 연구실은 종양생화학 분야에서 암세포의 노화 조절 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 암세포 노화는 종양의 성장과 전이에 중요한 영향을 미치며, 최근에는 암 치료의 새로운 전략으로 주목받고 있습니다. 연구실에서는 방사선, 항암제, 저산소 환경 등 다양한 스트레스에 의해 유도되는 암세포의 조기 노화(premature senescence) 현상과 그 분자적 경로를 규명하고 있습니다. 특히, p53, AKT, mTOR, FGFR1, SIRT1 등 주요 신호전달 경로와 microRNA, long noncoding RNA, RNA-binding protein 등 다양한 분자들이 암세포 노화에 미치는 영향을 분석합니다. 또한, 세포 노화와 관련된 단백질 품질관리(RNA 및 단백질 QC) 시스템의 변화와 이로 인한 암세포의 운명 결정, 암 미세환경 변화, 치료 반응성 등을 체계적으로 연구합니다. 이를 통해 암세포 노화가 종양 억제, 치료 저항성, 면역 회피 등 다양한 암 생물학적 현상에 어떻게 기여하는지 밝히고 있습니다. 이러한 연구는 암세포 노화 유도 또는 조절을 통한 새로운 항암 치료법 개발에 직접적으로 연결됩니다. 연구실은 노화 유도제, 방사선 민감성 증진제, 암 전이 억제제 등 다양한 치료 후보물질을 발굴하고, 특허화 및 임상 적용 가능성을 모색하고 있습니다. 또한, 암세포 노화의 바이오마커 개발과 진단, 예후 예측 기술에도 적극적으로 참여하고 있습니다.

연구실은 암세포뿐만 아니라 혈관내피세포의 노화와 그에 따른 종양 미세환경의 변화를 집중적으로 연구합니다. 혈관 노화는 암의 성장, 전이, 치료 반응성에 큰 영향을 미치며, 특히 방사선이나 항암 치료 후 혈관내피세포의 노화가 암세포의 침윤 및 전이에 미치는 역할이 최근 주목받고 있습니다. 연구실에서는 FLRT2, ITGB4, CXCL11, MMP-10, CDH13 등 혈관 노화와 관련된 다양한 분자 및 신호전달 경로를 규명하고, 이들이 암 미세환경에서 어떻게 상호작용하는지 분석합니다. 특히, 혈관내피세포의 노화가 암세포의 부착, 이동, 침윤, 면역 회피 등에 미치는 영향을 동물모델과 3D 세포배양 시스템을 통해 다각적으로 연구합니다. 또한, 방사선 치료로 인한 혈관 노화가 암 전이 및 재발에 미치는 분자적 기전을 밝히고, 이를 억제하거나 조절할 수 있는 신약 후보물질을 개발합니다. 이 과정에서 바이오마커 발굴, 진단 키트 개발, 치료제 특허화 등 다양한 산학협력 및 기술사업화도 활발히 이루어지고 있습니다. 이러한 연구는 암 치료의 부작용을 최소화하고, 치료 후 암의 재발과 전이를 효과적으로 억제할 수 있는 새로운 전략을 제시합니다. 더 나아가, 혈관 노화와 관련된 심혈관계 질환, 대사질환 등 다양한 노화 관련 질환의 예방 및 치료에도 응용될 수 있는 기반 기술을 확보하고 있습니다.