) 유전자는 pEGFP-C1 벡터에서 구성되었다. 또한, 두 개의 절단 변이체인 ORF3-N(1–98 아미노산[aa])과 ORF3-C(99–224 aa)가 동일한 벡터에 삽입되었다. ORF3 발현의 결과는 ORF3가 발현 초기에는 세포질에 국소화되는 양상을 보였으나, 형질전환 후 12시간이 경과하면 ORF3가 핵 주위에 축적되었고 특히 ORF3-N에서 두드러졌다. 이는 염색체 응축과 형태학적 왜곡을 유발하여 결국 세포 사멸로 이어졌다. GFP만 발현하는 자생 세포와 비교하였을 때, ORF3wt 유도에 의한 치명성은 기준치보다 6.61% 높았으며, ORF3-C 발현은 세포 사멸의 중등도 증가(0.64%)를 초래하였다. 치명성의 변화는 ORF3-N에서 가장 크게 나타났는데, 220.32% 증가하였다. 따라서 ORF3 유전자는 핵 손상을 일으키고 세포 형태를 왜곡하며 세포 사멸을 유발하는 단백질을 암호화한다는 점을 추정할 수 있었다. 또한, 단백질의 역할은 막관통 도메인으로 구성된 N-말단 도메인에 내재되어 있을 가능성이 있다. 이러한 결과는 숙주에서 ORF3 유전자 발현의 중요성을 뒷받침하며, ORF3와 숙주 사이의 기전적 상호작용 및 PEDV와 기타 코로나바이러스에서의 병원성에 대한 가능한 역할을 추가로 탐색하기 위한 기초적인 통찰을 제공한다.

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