마우스 간염 바이러스(MHV)의 스파이크 유전자에서의 결실(deletion)은 생물학적 특성이 다양한 여러 변이체를 생성하며, 이는 바이러스 병인(병태생리)에 있어서 스파이크 유전자의 중요성을 부각한다. 본 연구에서는 스파이크 유전자의 고변이 가변부위(HVR)에 결실이 있는 JHM-X 균주를, 스파이크 유전자가 전체적으로 존재하는 cl-2 균주와 비교하여 특성화하였다. 두 균주가 유도한 세포병변효과(CPE)를 통해 지연 뇌종양(DBT) 세포에서 cl-2가 생성하는 CPE의 크기가 JHM-X가 생성하는 CPE보다 현저히 큼을 확인하였다. 따라서 이러한 결과는 배양 세포에서 cl-2가 JHM-X보다 더 큰 융합(fusion) 활성을 보이는 이유를 설명하며, 스파이크 단백질의 결실 부위가 융합 활성 차이에 관여할 것으로 추정된다. 융합 활성과는 대조적으로, 바이러스 성장 동역학을 비교한 결과 JHM-X의 역가(titer)는 cl-2에 비해 약 100배 높았다. 우리는 스파이크 단백질의 결실 부위가 융합 활성 차이에 관여하는 반면, 동일한 스파이크 단백질 발현 수준 하에서 cl-2는 JHM-X보다 유의하게 더 높은 루시퍼레이스(luciferase) 활성을 생성함을 확인하였다. 그러나 이러한 성장 차이의 원인은 아직 알려져 있지 않다. 전반적으로, 스파이크 유전자의 HVR에서의 결실이 두 균주 간 융합 활성 차이에 관여할 수 있음을 발견하였다.

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