Med1은 핵 수용체에 결합하여 전사를 조절한다. Med1 단백질 발현의 상승은 호르몬 의존성 유방암 및 전립선암에서 암의 성장을 촉진한다. Med1 단백질 발현은 유방암 세포주에서 탈유비퀴틴화효소(DUBs) 과발현을 통해 조사하였다. 다양한 SRT-DUBs의 DNA 구성체를 MCF7 세포주에서 과발현시켰고, Med1 단백질 발현은 웨스턴 블로팅으로 확인하였다. 세포 성장 및 시험관 내 침윤 분석은 BRCA1-associated protein 1 (BAP1) 야생형과 돌연변이(C91A)를 과발현한 세포에서 수행하였다. Med1 단백질의 유비퀴틴화가 관찰되었으며, 여러 DUBs를 과발현한 조건에서 Med1 단백질 발현과 전사 활성은 다양한 방법으로 검증되었다. BAP1을 과발현하면 Med1 단백질 발현이 증가하였으나, BAP1 돌연변이(C91A)의 과발현에는 영향을 받지 않았다. E2 처리에 의해 BAP1이 증가하였고, 이는 유방암 성장에 중요한 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며, BAP1 C91A의 과발현은 세포 성장을 감소시켰다. 그러나 전이 능력은 BAP1에 의해 감소하였다. 또한 Med1과 BAP1 단백질 간의 결합이 관찰되었다. 이러한 자료는 BAP1이 유방암 세포에서 Med1 단백질 발현을 조절하고, Med1 단백질에 결합함으로써 암세포의 성장 및 전이에 관여함을 시사하였다.

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