Med1은 TRAP/mediator 복합체의 소단위체로서 전사 조절 매개자 역할을 하며, 핵 수용체에 결합하여 조절된 전사를 매개한다. Med1 단백질 발현의 증가는 호르몬 의존성 유방암과 전립선암의 암 성장에 촉진적으로 작용하는 것으로 알려져 있는 반면, 흑색종과 폐암에서 Med1 단백질의 발현이 낮으면 암의 전이가 증가한다. 본 연구에서는 탈유비퀴틴화 효소(DUBs)의 과발현에 의한 Med1 단백질 발현을 유방암 및 폐암 세포주에서 조사하였다. BAP1 단백질의 과발현은 유방암 및 폐암 세포에서 Med1 mRNA 발현에 영향을 주지 않았다. 그러나 유방암 세포에서는 Med1 단백질 발현이 감소한 반면, 폐암 세포주에서는 증가하였다. 또한 유방암 및 폐암 세포에서 BAP1 돌연변이(C91A)를 과발현한 경우의 Med1 단백질 발현은 영향을 받지 않았다. BAP1 발현 증가는 폐암 세포에서 세포 성장 및 전이 능력을 증가시켰다. 그리고 유방암 세포주에서 BAP1을 과발현하면 에스트로겐 수용체(ER)의 전사 조절이 증가하였다. 더불어 Med1과 BAP1 단백질 간의 결합이 관찰되었다. 따라서, 이러한 데이터는 BAP1이 Med1 단백질에 결합하고 암 세포 유형에 따라 Med1 단백질 발현을 조절함으로써 암세포의 성장과 전이에 관여함을 시사하였다.

*본 초록은 AI를 통해 원문을 번역한 내용입니다. 정확한 내용은 하기 원문에서 확인해주세요.