모체면역은 임신 중 모체의 면역계가 활성화되거나 변화하는 현상을 의미하며, 이는 태아의 뇌 발달에 중요한 영향을 미칠 수 있습니다. 최근 연구에서는 임신 중 감염, 스트레스, 환경적 요인 등이 모체면역을 활성화시키고, 이로 인해 자녀의 신경발달장애(자폐스펙트럼장애, 조현병 등) 위험이 증가할 수 있음이 밝혀졌습니다. 김현주 연구실은 동물 모델을 활용하여 모체면역 활성화(MIA)가 태아의 뇌 구조와 기능에 미치는 영향을 체계적으로 분석하고 있습니다. 특히, 모체면역 활성화 시 분비되는 다양한 사이토카인(예: IL-17A)이 태반을 통해 태아에게 전달되어 뇌 발달에 영향을 미치는 기전을 집중적으로 연구하고 있습니다. 연구 결과, IL-17A와 같은 염증성 사이토카인이 태아 뇌의 미세아교세포(microglia) 활성화 및 신경회로 형성에 변화를 유도함을 확인하였으며, 이는 이후 행동 이상이나 인지 기능 저하로 이어질 수 있음을 시사합니다. 또한, 미세아교세포 내 특정 수용체(GPR56 등)의 발현 변화가 신경발달장애의 병태생리에 중요한 역할을 한다는 점도 규명하였습니다. 이러한 연구는 임신 중 모체의 건강 관리와 면역 조절의 중요성을 강조하며, 신경발달장애의 예방 및 조기 진단, 치료 전략 개발에 기초 자료를 제공합니다. 앞으로도 김현주 연구실은 모체면역과 태아 뇌 발달의 분자적, 세포적 기전을 심층적으로 규명하여, 임상적 적용 가능성을 높이는 연구를 지속할 계획입니다.

암세포의 성장과 전이에는 다양한 단백질의 발현 및 안정성이 중요한 역할을 합니다. 김현주 연구실은 탈유비퀴틴효소(DUB), Med1, Sp1 등 암세포 내 주요 단백질의 안정화 및 기능 변화가 암의 진행과 치료 저항성에 미치는 영향을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히, 유방암, 폐암 등 다양한 암세포주에서 단백질의 유비퀴틴화 및 탈유비퀴틴화 과정이 세포 성장, 사멸, 노화에 미치는 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 연구실은 항암제(도옥소루비신 등) 처리 시 암세포에서 나타나는 조기 노화(premature senescence) 현상과 관련된 신호전달 경로, 미토콘드리아 기능 변화, ROS(활성산소) 생성 등을 분석하여, 암세포의 노화 유도 및 사멸 촉진을 위한 새로운 치료 타겟을 제시하고 있습니다. 또한, Nek6, Akt1/2, Chk1 등 세포주기 조절 및 DNA 손상 반응에 관여하는 단백질의 발현 조절이 암세포의 생존과 치료 반응성에 미치는 영향도 다각도로 연구하고 있습니다. 이러한 연구는 암의 분자적 병태생리를 이해하고, 암세포의 노화 유도 및 사멸을 촉진하는 새로운 치료 전략 개발에 기여할 수 있습니다. 앞으로도 김현주 연구실은 암세포 내 단백질 안정성 조절 및 세포 노화 기전 연구를 통해, 맞춤형 항암 치료법 개발과 암 환자의 예후 개선에 이바지할 계획입니다.