본 연구실은 비과학 분야에서 호흡기 상피세포의 점액유전자(MUC2, MUC4, MUC5AC, MUC5B 등) 발현 조절 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 다양한 염증성 자극, 환경 오염물질, 담배 및 전자담배 성분 등이 호흡기 상피세포에 미치는 영향을 세포 및 분자 수준에서 분석하며, 점액유전자의 발현 변화와 그 신호전달 경로를 규명하는 데 중점을 두고 있습니다. 특히, 인터루킨(IL-1β), TNF-α, LPS, ROS 등 다양한 염증 매개체가 점액유전자 발현에 미치는 영향과, 이 과정에서 활성화되는 PKC, ERK, p38 MAPK, NF-κB 등 신호전달 경로를 체계적으로 분석합니다. 이를 통해 만성 비염, 부비동염, 천식 등 다양한 호흡기 질환의 병태생리적 기전을 밝히고, 새로운 치료 표적을 제시하고자 합니다. 이러한 연구는 임상적으로도 매우 중요한 의미를 가지며, 점액 과다분비로 인한 호흡기 질환의 증상 악화와 만성화 방지, 환자 맞춤형 치료전략 개발에 기여할 수 있습니다. 또한, 다양한 약물 및 천연물(예: 홍삼, 사포닌, 플라보노이드 등)의 점액유전자 발현 조절 효과도 함께 탐구하여, 안전하고 효과적인 치료제 개발을 위한 기초 자료를 축적하고 있습니다.

최근 본 연구실은 전자담배, 디젤배기가스, 미세먼지, 나노입자 등 환경유해물질이 호흡기 점막상피의 방어체계에 미치는 영향에 대한 연구를 활발히 수행하고 있습니다. 전자담배의 유해성 평가를 위해, 전자담배 증기 노출이 호흡기 상피세포의 점액유전자 발현, 염증성 사이토카인 분비, 산화스트레스 유발 등에 미치는 영향을 세포 및 동물모델에서 다각적으로 분석합니다. 특히, 전자담배 증기 내 니코틴, 글리옥살, 메틸글리옥살 등 화학성분이 점액유전자(MUC5AC, MUC5B 등) 및 염증 매개체 발현을 증가시키는 분자적 경로를 규명하고, 이로 인한 알레르기성 염증, 천식 악화, 만성 호흡기 질환 유발 가능성을 밝히고 있습니다. 또한, 디젤배기가스, 미세먼지, 나노입자 등 다양한 환경유해물질이 호흡기 상피세포의 방어기능 저하와 점액분비 이상에 미치는 영향도 함께 연구합니다. 이와 더불어, 홍삼, 사포닌 등 천연물질이 환경유해물질로 인한 점막 손상 및 염증반응을 억제하는 효과에 대해서도 실험적으로 검증하고 있습니다. 이러한 연구는 환경오염 및 신종 흡연제품에 의한 호흡기 질환의 예방 및 치료전략 개발에 중요한 기초자료를 제공하며, 국민 건강 증진에 기여할 것으로 기대됩니다.