권도영 연구실은 황함유 아미노산 대사와 간질환, 특히 비알코올성 지방간 질환(NAFLD) 및 간 손상과의 연관성에 대한 심층 연구를 수행하고 있습니다. 연구실은 메티오닌, 시스테인, 글루타치온 등 황함유 아미노산의 대사 경로가 간세포의 산화 스트레스 조절, 염증 반응, 지방 축적에 미치는 영향을 다양한 동물모델과 세포모델을 통해 분석합니다. 이를 통해 간질환의 발병 기전과 대사 장애의 상호작용을 규명하고, 새로운 치료 타겟을 발굴하는 데 주력하고 있습니다. 특히, 연구실은 베타인, 실리마린, 퀘르세틴 등 천연물 및 기능성 소재가 황함유 아미노산 대사와 항산화 방어체계에 미치는 영향을 집중적으로 탐구합니다. 이러한 연구는 간세포 내 글루타치온 합성 촉진, 산화적 손상 억제, 염증성 사이토카인 발현 감소 등 다양한 생화학적 변화를 규명함으로써, 간질환 예방 및 치료에 실질적인 기여를 하고 있습니다. 또한, 자가포식(autophagy)과 황함유 아미노산 대사의 상호작용이 간질환의 진행에 미치는 영향도 최근 주요 연구 주제로 다루고 있습니다. 이러한 연구 결과는 국내외 학술지 및 학회에서 활발히 발표되고 있으며, 비알코올성 지방간, 알코올성 간질환, 급성 간손상 등 다양한 간질환의 병태생리 이해와 맞춤형 치료전략 개발에 중요한 과학적 근거를 제공하고 있습니다. 앞으로도 권도영 연구실은 황함유 아미노산 대사 조절을 통한 간질환 예방 및 치료법 개발에 선도적인 역할을 할 것으로 기대됩니다.

연구실은 다양한 환경독성물질(예: 벤잘코늄 클로라이드, 디데실디메틸암모늄 클로라이드, 폴리헥사메틸렌구아니딘 등)과 약물(예: 아세트아미노펜, 독소루비신 등)이 간과 폐에 미치는 독성 기전을 다각적으로 연구합니다. 특히, 이러한 물질들이 산화 스트레스, 소포체 스트레스, 자가포식, 세포사멸(아포토시스) 등 세포 내 신호전달 경로에 미치는 영향을 분자수준에서 분석합니다. 연구실은 동물실험 및 세포실험을 통해 환경독성물질의 급성 및 만성 노출이 간세포 및 폐세포의 손상, 염증 반응, 섬유화, 대사장애 등을 유발하는 과정을 규명합니다. 또한, 환경오염물질과 약물의 병용 노출이 독성을 증폭시키는 상호작용 효과(시너지 효과)와 그 분자적 기전을 밝히는 데 중점을 두고 있습니다. 예를 들어, 에틸렌글리콜과 디데실디메틸암모늄 클로라이드의 혼합 노출이 폐 독성을 증폭시키는 현상, 벤잘코늄 클로라이드와 트리에틸렌글리콜의 혼합이 호흡기 손상을 유발하는 기전 등이 대표적 연구 성과입니다. 이러한 연구는 환경 및 생활화학제품의 안전성 평가, 독성 저감 전략 개발, 신약 및 기능성 소재의 독성 예측 및 관리에 중요한 과학적 근거를 제공합니다. 더불어, 독성물질에 의한 간 및 폐 손상 예방을 위한 항산화제, 천연물, 기능성 소재의 보호효과도 함께 탐구하여, 실질적인 건강증진 및 질병 예방에 기여하고 있습니다.