이영희 연구실은 신경해부학적 접근을 통해 섭식 행동을 조절하는 뇌 신경회로의 구조와 기능을 심층적으로 연구하고 있습니다. 특히 외측시상하부(Lateral Hypothalamus)와 같은 뇌 부위에서 렙틴 수용체(Leptin Receptor) 신경세포가 음식 탐색 및 섭취 행동의 각 단계에서 어떻게 작동하는지에 대한 세밀한 분석을 수행합니다. 이를 위해 섬유 광학 측정(fibre photometry), 마이크로엔도스코프 등 첨단 신경과학 기법을 활용하여 신경세포의 실시간 활성 변화를 관찰하고, 행동 단계별로 활성화되는 신경세포 집단을 구분합니다. 이러한 연구는 동물 모델(주로 생쥐)을 이용하여, 음식에 대한 동기와 실제 섭취 행동이 어떻게 분리되어 조절되는지, 그리고 각 단계별로 관여하는 신경회로가 무엇인지 규명하는 데 중점을 둡니다. 예를 들어, 렙틴 수용체 신경세포의 특정 하위 집단이 음식 탐색 행동에, 또 다른 집단이 섭취 행동에 특이적으로 활성화됨을 밝혀내고, 이들의 활성 조절이 행동 변화에 미치는 영향을 실험적으로 입증합니다. 또한, 신경펩타이드 Y(Neuropeptide Y)와 같은 신경전달물질이 이러한 신경회로의 게이트 역할을 하는지에 대해서도 탐구합니다. 이 연구는 비정상적인 음식 탐색 및 섭취 행동(예: 폭식, 식욕부진 등)의 신경생물학적 원인을 밝히고, 궁극적으로는 비만, 섭식장애 등 대사질환의 치료 표적을 제시하는 데 기여할 수 있습니다. 신경해부학적 회로 규명은 뇌-행동-대사 연계 연구의 핵심으로, 미래 신경과학 및 의생명과학 분야에서 중요한 역할을 할 것으로 기대됩니다.

본 연구실은 중추신경계에서 대사조절에 관여하는 다양한 신경펩타이드와 호르몬(예: GLP-1, GIP, 옥시토신 등)의 작용 메커니즘을 집중적으로 연구합니다. 특히, 비만 및 대사질환 모델 동물을 활용하여, 뇌 내에서 이들 신경전달물질이 식욕, 체중, 에너지 대사에 미치는 영향을 체계적으로 분석합니다. 예를 들어, GLP-1과 GIP의 병용 투여가 식욕 억제 및 체중 감소에 미치는 효과와, 이 과정에서 시상하부 신경회로가 어떻게 활성화되는지에 대한 실험적 검증을 수행합니다. 또한, GLP-1과 옥시토신의 상호작용이 비만 동물에서 대사 개선 효과에 미치는 영향을 연구하여, 두 신경펩타이드의 병용이 기대와 달리 상호 길항적으로 작용함을 밝혀내기도 했습니다. 이러한 결과는 비만 치료제 개발에 있어 단일 신경전달물질이 아닌, 복합적 신경회로 및 신경펩타이드 상호작용을 고려해야 함을 시사합니다. 더불어, PPAR alpha/gamma 이중 작용제와 같은 신약 후보 물질의 대사 개선 효과 및 부작용 최소화 가능성도 동물 실험을 통해 검증하고 있습니다. 이 연구는 중추신경계 기반 대사조절의 분자적·세포적 기전을 밝힘으로써, 비만 및 당뇨병 등 만성 대사질환의 근본적 치료 전략을 제시하는 데 중요한 기여를 하고 있습니다. 신경과학과 대사생리학의 융합 연구를 통해, 미래 맞춤형 대사질환 치료제 개발의 토대를 마련하고 있습니다.