배경: 세포 노화는 중간엽 줄기세포(mesenchymal stem cells, MSCs)의 치료 잠재력을 손상시켜 임상 적용을 제한한다. 본 연구에서는 섬유소원 섬유소네트워크(fibronectin) 제3형 도메인 9와 10을 엘라스틴-유사 폴리펩타이드(elastin-like polypeptides)에 접합한 재조합 ECM-모사 융합 단백질인 FN9-10ELP가, 화학치료제 에토포사이드(etoposide)가 hTMSCs에 유도하는 노화를 억제할 수 있는지 평가하고자 하였다. 방법: hTMSCs에서 노화는 20μM 에토포사이드 처리로 유도하였다. FN9-10ELP의 항노화 효과는 세포 생존력(MTT assay), 노화 관련 유전자 발현(qRT-PCR), 핵 형태(DAPI 염색), SA-β-galactosidase 활성 측정을 통해 평가하였다. 결과: FN9-10ELP 처리는 세포 생존력을 유의하게 증가시키고, IL-6, IL8, PAI-1을 포함한 노화 관련 분비 표현형(senescence-associated secretory phenotype, SASP) 유전자의 mRNA 발현을 감소시켰다. 또한 FN9-10ELP는 에토포사이드로 유도된 핵 비대(nuclear enlargement)를 감소시키고 SA-β-gal 양성 세포의 비율을 줄여 노화 표현형의 완화를 시사하였다. 결론: FN9-10ELP는 세포 생존력을 보존하고 SASP 인자 및 형태학적 노화 표지자의 발현을 감소시킴으로써 hTMSCs에서 에토포사이드 유도 노화를 억제한다. 이러한 결과는 FN9-10ELP와 같은 ECM-모사 단백질이 재생의학 및 항노화 치료 분야에서 유망한 생체재료가 될 가능성을 보여준다.

또한 FN9-10ELP는 핵 비대(nuclear enlargement)를 완화하고 SA-β-gal 양성 세포의 비율을 감소시켜 노화(senescence) 표현형의 억제를 시사하였다. 이러한 결과는 FN9-10ELP가 hMSCs에서 화학요법 유발 노화를 효과적으로 상쇄함을 보여주며, 재생의학 및 항노화 치료를 위한 유망한 생체재료로서의 잠재력을 강조한다.