기존 연구들에서는 여성 성호르몬이 시냅스 아연(synaptic zinc) 수준을 조절하며, 이는 아밀로이드 플라크 형성과 알츠하이머병의 진행에 영향을 미칠 수 있다고 제안한다. 본 연구에서는 난소절제(ovariectomy)와 에스트로겐 보충이 뇌에서의 시냅스 아연과 아연 수송체 단백질 Znt3의 수준에 미치는 영향을 조사하였다. 난소절제는 5개월령 마우스에서 수행하였고, 그 후 2주가 지난 시점에 매개체(vehicle), 저용량(0.18 mg/pellet), 또는 고용량(0.72 mg)의 17beta-estradiol을 함유한 펠릿을 이식하였다. 4주 후 동물을 경추탈골(decapitation)한 뒤 혈액과 뇌를 채취하여 분석하였다. 혈액 분석 결과, 에스트로겐 이식은 용량 의존적으로 혈장 에스트로겐 수준을 변화시키는 것으로 나타났다. 뇌 조직 분석에서는 난소절제가 해마(hippocampus)의 시냅스 소포(synaptic vesicle) 아연 수준을 증가시킨 반면, 에스트로겐 대체는 이 아연 수준을 낮추는 것으로 확인되었다. 웨스턴 블롯 결과, 뇌에서의 Znt3 수준은 시냅스 아연 수준과 나란히 조절되었으나, 노던 블롯과 역전사효소-중합효소연쇄반응(reverse transcriptase-PCR) 분석을 통해 Znt3 mRNA 수준에서는 변화가 관찰되지 않았다. 그러나 Znt3 수준을 조절하는 적응단백질 복합체(adaptor protein complex, AP)-3의 델타 소단위(delta subunit) mRNA 수준은 에스트로겐 결핍 또는 대체에 의해 변화하였다. 이러한 결과는 에스트로겐이 여성 마우스에서 Znt3와 시냅스 소포 아연의 수준을 변화시키며, 이는 아마도 AP-3 델타 발현의 변화를 통해 매개될 것임을 시사한다. 시냅스 아연은 급성 뇌 손상에서의 뉴런 사멸과 알츠하이머병에서의 플라크 형성 모두에서 핵심적인 역할을 할 수 있으며, 에스트로겐은 두 조건 모두에서 유익할 수 있으므로, 본 연구 결과는 뇌에서의 에스트로겐 효과에 대한 새로운 통찰을 제공할 수 있다.
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