에스트로겐 수용체는 타목시펜과 같은 내분비 치료에 대한 유방암의 적응성을 나타내는 지표이다. 유방암 세포에서 에스트로겐 수용체 알파(ER-α)의 결핍 또는 부재는 내분비 치료의 효능을 감소시킨다. 본 연구에서는 ER-α가 과소발현된 유방암 세포에서 타목시펜과 펜타데카노산의 병합 치료가 미치는 영향을 조사하였다. 약물 내성 유전자 발현 양상은 RNA 시퀀싱 분석과 시험관 내(in vitro) 실험을 통해 규명하였다. 처음으로, 홀수 사슬 지방산인 펜타데카노산과 타목시펜의 병합 처리가 타목시펜에 내성을 보이며 모세포(parental) MCF-7 세포에 비해 ER-α 발현이 감소되어 있던 인간 유방암 세포 MCF-7 줄기세포(MCF-7/SCs)의 성장을 상승적으로 억제함을 입증하였다. 또한 병합 처리는 상승적으로 세포자멸사(apoptosis)를 유도하고 sub-G1 세포의 축적을 증가시키는 동시에 상피-간엽 전이(EMT)를 억제하였다. 이러한 병합에의 노출은 전사 및 단백질 수준에서 ER-α의 재발현을 유도하며, ERK1/2, MAPK, EGFR, mTOR와 같은 핵심 생존 신호 경로의 억제를 동반한다. 종합하면, ER-α 발현 감소는 펜타데카노산 처리에 의해 회복되었고, 그 결과 타목시펜 내성이 역전되었다. 전반적으로 펜타데카노산은 ER-α 과소발현 유방암 세포의 치료에서 내분비 치료의 효능을 향상시킬 잠재성을 지닌다.

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