목적: 뮤신 5AC(Mucin 5AC, MUC5AC)은 기도 상피 표면에서 겔을 형성하는 뮤신이며, 그 과도한 생성은 만성 염증성 기도 질환에서 병적 역할을 한다. 단쇄지방산(SCFA, short-chain fatty acids)은 장에서 식이섬유의 미생물 발효 산물로서 알레르기성 기도 질환의 발달에 유의미한 영향을 미치는 것으로 보고되었다. 그럼에도 불구하고 SCFA가 기도 상피세포의 기능에 영향을 미치는지, 그리고 그 방식이 무엇인지는 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 특히 부티레이트가 MUC5AC 생성에 미치는 직접적인 영향과 그 기저 기전을 규명하고자 하였다. 방법: NCI-H292 세포와 정상 사람 기관지 상피세포를 염증 매개체와 부티레이트로 처리하였다. MUC5AC 발현, 신호전달 경로, 그리고 프로모터 히스톤 아세틸화를 정량적 실시간 중합효소연쇄반응(qRT-PCR), 면역블롯, 면역세포화학, 그리고 크로마틴 면역침강(ChIP, chromatin immunoprecipitation) 분석을 통해 평가하였다. 결과: EGF 자극 후 후기 단계의 프로모터에서 아세틸화가 증가하였으나, 부티레이트 존재 하에서는 이러한 아세틸화가 기저 수준으로 되돌아갔다. 결론: 본 연구의 결과는 부티레이트가 MUC5AC 생성의 전사 및 후성유전 조절을 재프로그래밍하는 데 핵심적인 역할을 함을 시사한다. 이는 건강한 상태와 질병 상태 모두에서 MUC5AC 생성을 조절하는 일반적인 기전일 수 있다.

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