1년차;제브라피쉬 섬유증 모델 개발(F0) ● 특정 유전자를 과발현 할 수 있는 UAS_Gal4 시스템을 이용하여 싸이토카인(Activin A,)이 과발현 되어 유발된 형질전환 제프라피쉬 섬유증 모델 개발(F0 세대) ● 싸이토카인 유도 섬유증 모델과 EtOH 유도 섬유증 모델 비교 분석 ● 각각의 형질전화 제브라피쉬의 조직을 채취하여 근섬유화 인자의 과발현 여부를 western blot, qPCR을 통하여 검증 2년차:동종 상동염색체를 가진 형질전화 제브라피쉬의 제작(F2) ● 1차년 도에서 개발된 과발현 형질전화 제브라피쉬(F0)에서 다량의 F1을 생산하고 이들을 wild type의 제브라피쉬와 mating을 통해 모든 개체에서 형질전환 제브라피쉬(F2)가 생성되는 동종 상동염색체 제브라피쉬를 선별 ● Activin A-TSP-1-tyrosine kinase pathway를 규명하고 새로운 근섬유화의 메커니즘을 제시 3년차:약제에 의한 섬유화 회복 및 예방치료 기전 규명 ● 항섬유화 및 섬유화 해소 약제 선별 ● 섬유증 치료 평가를 위한 유효성 평가 지표 개발 ● 약제들의 항섬유화 및 섬유화 분해 효과 평가 연구보호효과 기전 연구 ● 근섬유아세포의 비활성화 기전 연구 ● 섬유화 억제 및 해소 촉진 기전 연구

본 과제는 양막을 두 층으로 분리해 저산소 스트레스로 손상된 신경세포의 재생과 예방 효과를 입증하고, 신경세포 사멸 억제·보호 작용의 기전을 탐색함. 또한 당뇨병성 신경병증 같은 허혈성 신경손상질환의 치료·예방에 활용 가능한 조절 유전자와 관련 물질을 탐색하는 연구임. 연구 목표는 신경세포의 저산소 조건에서 아디포넥틴 메카니즘을 규명하고, 양막추출물의 아디포넥틴/AMPK 기전 활성으로 신경세포손상 억제 메카니즘을 밝히며, 재조합아디포넥틴과 양막 추출물의 효과를 비교 분석하는 것임. 양막 내 아디포넥틴이 AdipoR1, R2를 통해 AMPK, PPAR-알파 리간드 전달과 연계되어 신경보호 물질 발굴과 바이오의약품 응용, 의료용폐기물 가치화에 기대효과가 있음.