정승민 연구실은 분자생화학적 관점에서 세포 내 대사 조절이 암세포의 노화 및 생존에 미치는 영향을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히, 지방산 산화(Fatty Acid Oxidation, FAO)와 글루타민 대사(Glutamine Metabolism)가 세포 노화와 암세포의 항암제 내성, 그리고 암의 진행에 어떠한 역할을 하는지 규명하는 데 주력하고 있습니다. 최근 연구에서는 FAO가 세포 노화와 DNA 손상 반응, 그리고 암세포의 생존에 중요한 조절자로 작용함을 밝혀냈으며, FAO의 억제 또는 활성화가 세포의 운명 결정에 미치는 분자적 기전을 규명하였습니다. 이러한 연구는 세포 내 대사 경로의 미세한 변화가 암세포의 성장, 사멸, 노화 및 항암제 내성에 어떻게 연결되는지 이해하는 데 큰 기여를 하고 있습니다. 예를 들어, 지방산 산화의 억제는 오토파지 및 SIRT1 단백질의 조절을 통해 세포 노화를 유도하며, 반대로 FAO의 활성화는 노화를 억제하는 효과를 보였습니다. 또한, 글루타민 대사의 조절 역시 암세포의 스트레스 적응과 생존에 중요한 역할을 하며, 대사 스트레스에 대한 적응 실패가 암세포의 사멸을 유도할 수 있음을 다양한 실험을 통해 입증하였습니다. 이러한 연구 결과는 암 치료 전략 개발에 새로운 방향성을 제시합니다. 대사 경로의 표적화 및 세포 노화 조절을 통한 암세포의 성장 억제, 항암제 내성 극복, 그리고 암의 재발 방지 등 다양한 임상적 응용 가능성을 모색하고 있습니다. 앞으로도 정승민 연구실은 분자생화학적 대사 조절의 정밀한 기전을 규명하고, 이를 기반으로 한 혁신적 암 치료법 개발에 앞장설 계획입니다.

연구실은 세포 스트레스 반응과 관련된 Sirtuin 계열 단백질(SIRT3, SIRT4 등)의 기능과 이들이 암세포의 생존, 성장, 노화 및 DNA 손상 복구에 미치는 영향을 집중적으로 연구하고 있습니다. Sirtuin 단백질은 세포 내 에너지 대사, 산화적 스트레스 조절, 유전체 안정성 유지 등 다양한 생리적 과정에서 핵심적인 역할을 담당합니다. 특히, SIRT4의 경우 DNA 손상 반응 시 글루타민 대사를 억제하여 세포 주기 정지와 종양 억제에 기여함을 밝혀냈으며, SIRT3은 철 대사 및 ROS(활성산소) 조절을 통해 암세포의 성장과 전이에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 이러한 연구는 Sirtuin 단백질이 암세포의 대사 적응, 스트레스 내성, 그리고 항암제 내성 획득 과정에서 어떻게 작용하는지에 대한 분자적 이해를 심화시키고 있습니다. 예를 들어, SIRT4의 발현이 감소하면 암세포는 글루타민 대사 활성화와 함께 스트레스에 대한 저항성이 증가하여 종양 형성이 촉진될 수 있습니다. 반면, SIRT3의 활성화는 ROS 생성을 억제하고, 철 대사를 조절하여 암세포의 성장 억제 및 전이 방지에 기여합니다. 이러한 분자적 기전의 규명은 암 치료에서 Sirtuin 단백질을 표적으로 하는 새로운 치료 전략의 개발로 이어질 수 있습니다. 실제로 Sirtuin 조절제를 활용한 항암제 개발, 대사 스트레스 반응 조절을 통한 암세포 선택적 사멸 유도 등 다양한 응용 연구가 진행 중입니다. 정승민 연구실은 앞으로도 Sirtuin 단백질의 기능적 특성과 암세포 대사 조절의 상호작용을 지속적으로 탐구할 예정입니다.