이정호 연구실은 중추신경계 약리학을 중심으로 다양한 신경계 질환에서의 약물 작용 기전과 신경보호 효과를 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 뇌졸중, 신경독성, 알츠하이머병 등 다양한 신경계 손상 모델에서 약물 및 생리적 조절 인자의 역할을 규명하고, 이를 바탕으로 새로운 치료 전략을 제시하는 데 주력하고 있습니다. 연구실에서는 저체온 치료(타겟 온도 관리, TTM)와 같은 생리적 조절법이 뇌 허혈 및 심근 허혈/재관류 손상에서 신경 및 심근 보호 효과를 나타내는 기전을 분자 수준에서 규명하였습니다. 특히, HMGB1과 같은 손상 관련 신호 단백질의 억제가 염증 반응을 감소시키고, 조직 손상을 완화하는 데 중요한 역할을 함을 동물 모델을 통해 밝혔습니다. 또한, 다양한 약리학적 억제제(예: glycyrrhizin, ISO-1 등)를 활용하여 신경세포 및 심근세포의 손상 경로를 차단하는 연구도 활발히 진행되고 있습니다. 이러한 연구는 뇌졸중, 심근경색 등 급성 손상 질환에서의 치료 창을 넓히고, 임상적으로 적용 가능한 새로운 치료법 개발에 기여할 것으로 기대됩니다. 더불어, 성별 및 뇌 영역별로 나타나는 대사 및 분자적 반응의 차이도 함께 분석하여, 맞춤형 치료 전략 수립에도 중요한 학술적 근거를 제공하고 있습니다.

연구실은 신경세포 내 자가포식(autophagy)과 미토콘드리아 항상성 조절 메커니즘에 대한 연구도 중점적으로 수행하고 있습니다. 자가포식은 세포 내 손상된 소기관이나 단백질을 제거하여 세포 생존을 돕는 중요한 과정으로, 신경계 질환의 발병 및 진행과 밀접한 관련이 있습니다. 최근 연구에서는 산소 결핍, 아연 결핍, 약물(발프로산, TMT 등) 노출과 같은 다양한 스트레스 조건에서 신경세포의 자가포식 활성 변화와 미토콘드리아 생합성 조절을 분석하였습니다. 예를 들어, 아연 결핍이 신경세포에서 자가포식을 유도하고, 이는 세포 생존에 보호적 역할을 할 수 있음을 세포주 실험을 통해 규명하였습니다. 또한, 발프로산 처리 시 FOXO3a 단백질의 변형과 미토콘드리아 생합성 관련 단백질의 발현 변화가 자가포식 활성화와 연관됨을 확인하였습니다. 이러한 연구는 신경계 질환에서 세포 내 항상성 유지와 손상 회복을 위한 새로운 치료 타깃을 제시하며, 신경세포의 생존 및 기능 보존에 중요한 분자적 기전을 밝히는 데 기여하고 있습니다. 더불어, 성별 및 뇌 영역에 따른 미토콘드리아 반응의 차이도 분석하여, 신경계 질환의 맞춤형 치료 전략 개발에 중요한 정보를 제공하고 있습니다.