본 연구실은 멜라닌 생성 과정에서 세포 내 이온통로와 신호전달 경로가 어떻게 작동하는지에 대한 분자생리학적 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히 B16 흑색종세포 등 다양한 세포 모델을 활용하여 칼슘, 칼륨, 염소 이온통로의 활성화가 멜라닌 합성에 미치는 영향을 분석하고, 이 과정에서 산화질소(NO)와 활성산소종(ROS)의 역할을 규명하고 있습니다. 이를 통해 약물이나 외부 자극에 의해 유발되는 색소침착, 피부 질환의 분자적 원인을 밝히고자 합니다. 연구실은 다양한 약물(히드록시우레아, 스피페론, 디옥시리보스 1-인산, 싸이클로스포린 A 등)이 멜라닌 생성에 미치는 영향을 세포 내 칼슘 농도, 산화질소 생성, 이온통로 조절 등과 연계하여 분석합니다. 이 과정에서 이온통로 차단제, 산화질소 합성효소 억제제, 활성산소종 제거제 등을 활용하여 각 인자들의 상호작용과 신호전달 네트워크를 체계적으로 규명하고 있습니다. 이러한 연구는 색소질환 치료제 개발 및 피부 생리학 분야의 기초 지식 확장에 기여합니다. 향후 연구실은 멜라닌 생성 조절에 관여하는 새로운 분자 타깃을 발굴하고, 이를 기반으로 한 맞춤형 치료전략 개발에 집중할 계획입니다. 또한, 피부 노화, 암, 염증 등 다양한 질환에서 이온통로와 신호전달 경로의 역할을 확장 연구하여, 약리학적 응용 가능성을 높이고자 합니다.

본 연구실은 신경세포와 암세포에서 세포 사멸(apoptosis) 및 생존 조절에 관여하는 신호전달 경로를 분자 수준에서 연구하고 있습니다. 특히, NADPH 산화효소, 칼모듈린, 단백질 인산화효소, G-단백질 등 다양한 신호분자들이 활성산소종 생성, 칼슘 신호, 세포 내 이온 농도 변화와 어떻게 연계되어 세포의 운명을 결정하는지 규명하고 있습니다. 이를 통해 항암제, 신경보호제 등 신약 개발의 분자적 근거를 마련하고 있습니다. 연구실은 다양한 천연물 및 합성 약물(아피제닌, 아라키돈산, 디아족사이드, 비타민 C 등)이 세포 사멸에 미치는 영향을 분석하며, 이 과정에서 세포 내 칼슘 신호, ROS 생성, 미토콘드리아 기능 변화, 세포주기 조절 등 복합적인 신호전달 네트워크를 해석합니다. 또한, 신경세포의 퇴행성 변화, 암세포의 성장 억제, 항우울·항불안 효과 등 다양한 생리활성 효과의 분자적 기전을 밝히고 있습니다. 이러한 연구는 암, 신경계 질환, 정신질환 등 다양한 질환의 치료 타깃을 제시하며, 신약 후보물질의 효능 및 안전성 평가에도 중요한 역할을 합니다. 앞으로는 오믹스 기반의 시스템 생물학적 접근과 동물모델 연구를 병행하여, 보다 정밀한 약리학적 기전 규명과 임상적 응용을 확대할 예정입니다.