배경: 암세포는 다양한 스트레스 조건 하에서 생존과 빠른 성장을 지속하기 위해 대사 재프로그래밍을 통해 세포 적응을 겪는다. 그러나 자연적으로 세린/글리신(S/G) 결핍 상태인 뇌 미세환경에서 뇌종양이 대사 유연성을 어떻게 조절하는지에 대해서는 알려져 있지 않다. 방법: 우리는 시험관 내 및 생체 내에서 다양한 1차/줄기유사 및 확립된 교모세포종(GBM) 세포 모델을 사용하였다. S/G 결핍 유도 대사 유연성의 조절 기전을 규명하기 위해 우리는 고처리량 RNA-시퀀싱, 전사체 분석, 대사 플럭스 분석, 대사체 분석, 크로마틴 면역침강(ChIP), 루시퍼레이스 리포터, 핵 분획, 사이클로헥사이미드-추적(cycloheximide-chase), 그리고 포도당 소비량을 활용하였다. 임상적 유의성은 유전체 데이터베이스(GSE4290) 및 사람 GBM 표본에서 분석하였다. 결과: ratio, 그리고 GBM 세포의 증식과 생존. 사람 GBM 표본 분석 결과, 과발현된 PHGDH, PSAT1, PSPH의 수준은 AMPK T172 인산화 및 HIF-1α 발현 수준과 양의 상관관계를 보였으며, 이는 GBM 환자의 불량한 예후와도 연관되어 있었다. 결론: 본 연구는 대사 스트레스에 의해 강화된 포도당 유래 de novo 세린 생합성이 GBM 세포의 핵심 대사 특징임을 보여주며, 사람 GBM 치료를 위한 SSP 표적화의 잠재력을 강조한다.

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