노화 관련 근육 소실을 의미하는 근감소증(sarcopenia)은 고령화 인구에 있어 중대한 도전 과제이다. 근감소증에 기여하는 연령 관련 변화로는 세포 노화(cellular senescence), 근육 줄기세포 수 및 재생 능력의 감소, 자가포식(autophagy) 기능 저하, 미토콘드리아 기능장애 등이 포함된다. 메트포르민(metformin)은 항당뇨제이며, 간 포도당신생(hepatic gluconeogenesis)을 감소시키고 혈당을 낮추며 인슐린 저항성을 개선하는 것 외에도 AMP-활성화 단백질 키나아제(AMP-activated protein kinase, AMPK)를 활성화하고 다양한 세포 과정에 영향을 미친다. 그러나 골격근 세포에 대한 그 효과는 아직 불명확하다. 본 연구는 후기 계대(late passage) C2C12 세포 모델을 사용하여 연령 관련 근육 소실에서 메트포르민의 효과를 규명하고자 하였다. 그 결과, 메트포르민은 SA-β-gal 활성 및 p21 과발현을 포함한 세포 노화의 특징적 변화들을 완화하는 것으로 나타났다. 또한 약리학적 농도의 메트포르민 처리로 후기 계대 세포에서 감소된 분화 능력이 회복되었으며, 이는 근관(myotube) 형성 능력의 증가와 MyoD, MyoG, MHC와 같은 근원성 분화 마커(myogenic differentiation markers)의 발현 증가를 통해 확인되었다. 이러한 메트포르민의 효과는 자가포식 활성의 증가, 미토콘드리아 막전위의 정상화, 그리고 미토콘드리아 호흡 능력의 개선에 기인하는 것으로 해석된다. 본 결과는 약리학적 농도의 메트포르민이 세포 노화의 특징적 변화들을 완화하고 분화 능력을 회복하며, 자가포식 플럭스 및 미토콘드리아 기능을 개선함을 시사한다. 이러한 یافته들은 근감소증 치료에서 메트포르민의 잠재적 활용 가능성을 뒷받침한다.

배경: 대사증후군(MetS)의 질병 부담은 유병률 증가와 함께 커지고 있다. 경제적 박탈은 MetS의 위험 요인이며 전체 사망률에 기여한다. 따라서 본 연구는 MetS 환자에서 경제적 지위와 사망 간의 연관성을 조사하고자 하였다. 방법: 한국 국민건강보험공단-건강검진 데이터베이스에서 MetS 환자 83,786명을 포함하였다. 이들은 연간 가구소득에 따라 부과되는 건강보험료를 기준으로 세 가지 경제 수준(낮음, 중간, 높음)으로 나누었다. 모든 원인 사망에 대한 보정된 위험비(HR)와 95% 신뢰구간(CI)은 콕스 비례위험 회귀모형을 사용하여 산출하였다. 결과: 추적관찰의 중앙값은 10.0년이었다. 카플란-마이어 도표는 경제적 지위가 낮은 남성에서 사망률이 가장 높음을 보여주었고(P<0.001, log-rank test), 고 경제 수준 집단에 비해 모든 원인 사망에 대한 보정 전 HR(95% CI)은 남성에서 중간 및 낮은 경제 수준 집단이 각각 1.44 (1.32-1.57), 1.88 (1.72-2.06)이었으며, 여성에서는 각각 0.84 (0.76-0.93)와 0.99 (0.89-1.10)이었다. 그러나 완전 보정 모델에서는 해당 HR(95% CI)이 남성에서 각각 1.23 (1.13-1.48), 1.35 (1.23-1.48)였고, 여성에서는 각각 1.17 (1.06-1.30), 1.25 (1.12-1.39)로 나타났다. 결론: 남한 성인 중 MetS 환자에서 경제적으로 박탈된 집단은 더 부유한 집단에 비해 유의하게 높은 사망률과 연관되어 있었다.

폐암 환자에서 자살의 종단적 위험이 증가하였다. 수술 및 비수술 치료군 모두 유사한 자살 경향을 보였으나, 수술군에서는 다수의 보호 요인이 확인되었다.

배경: 당뇨병의 세계적 유병률이 지속적으로 증가함에 따라, 위험인자를 규명하고 예방적 접근을 실행하는 것이 중요하다. 본 연구는 수축기 혈압(SBP)의 변화와 당뇨병 발생 간의 연관성을 조사하고자 하였다. 방법: 2002-2003년과 2004-2005년 사이에 연속된 두 차례의 건강검진을 받은 참여자 152,547명의 자료를 검토하였으며, 이들은 한국 국민건강보험공단 건강검진 데이터베이스에 포함되어 있었다. 참여자는 SBP 변화에 따라 세 군으로 분류하였다: 감소(≥10 mm Hg), 변화 없음(<10 mm Hg), 및 증가(≥10 mm Hg). 당뇨병 발생의 조정 위험비(HR)와 해당 95% 신뢰구간(CI)을 평가하기 위해 콕스 비례위험 회귀모형을 구성하였다. 결과: 중앙 추적관찰 기간은 14.3년이었으며, 26,352명의 당뇨병 환자가 확인되었다. SBP 변화가 없었던 군에 비해 남성에서 감소군과 증가군의 조정 HR은 각각 1.06 (95% CI, 1.02-1.10)과 1.10 (95% CI, 1.06-1.14)이었고, 여성에서는 각각 1.06 (95% CI, 1.00-1.12)과 1.08 (95% CI, 1.02-1.13)이었다. 기저 SBP에 따라 자료를 층화한 후, 남성과 여성에서 감소군의 HR은 다음과 같았다. 정상혈압 군에서는 남성 1.16 (95% CI, 1.08-1.24) 및 여성 1.11 (95% CI, 1.02-1.21); 그리고 전(前)고혈압 군에서는 남성 1.14 (95% CI, 1.09-1.20) 및 여성 1.19 (95% CI, 1.10-1.29)였다. 결론: SBP의 변화는 당뇨병 위험과 관련이 있었다.

노화 관련 근육 소실을 의미하는 근감소증(sarcopenia)은 고령화 인구에 있어 중대한 도전 과제이다. 근감소증에 기여하는 연령 관련 변화로는 세포 노화(cellular senescence), 근육 줄기세포 수 및 재생 능력의 감소, 자가포식(autophagy) 기능 저하, 미토콘드리아 기능장애 등이 포함된다. 메트포르민(metformin)은 항당뇨제이며, 간 포도당신생(hepatic gluconeogenesis)을 감소시키고 혈당을 낮추며 인슐린 저항성을 개선하는 것 외에도 AMP-활성화 단백질 키나아제(AMP-activated protein kinase, AMPK)를 활성화하고 다양한 세포 과정에 영향을 미친다. 그러나 골격근 세포에 대한 그 효과는 아직 불명확하다. 본 연구는 후기 계대(late passage) C2C12 세포 모델을 사용하여 연령 관련 근육 소실에서 메트포르민의 효과를 규명하고자 하였다. 그 결과, 메트포르민은 SA-β-gal 활성 및 p21 과발현을 포함한 세포 노화의 특징적 변화들을 완화하는 것으로 나타났다. 또한 약리학적 농도의 메트포르민 처리로 후기 계대 세포에서 감소된 분화 능력이 회복되었으며, 이는 근관(myotube) 형성 능력의 증가와 MyoD, MyoG, MHC와 같은 근원성 분화 마커(myogenic differentiation markers)의 발현 증가를 통해 확인되었다. 이러한 메트포르민의 효과는 자가포식 활성의 증가, 미토콘드리아 막전위의 정상화, 그리고 미토콘드리아 호흡 능력의 개선에 기인하는 것으로 해석된다. 본 결과는 약리학적 농도의 메트포르민이 세포 노화의 특징적 변화들을 완화하고 분화 능력을 회복하며, 자가포식 플럭스 및 미토콘드리아 기능을 개선함을 시사한다. 이러한 یافته들은 근감소증 치료에서 메트포르민의 잠재적 활용 가능성을 뒷받침한다.