본 연구는 화학저항성과 관련된 세포주 특이적 과발현 HOX 유전자를 규명하고, EOC에서 HOX 유도로 나타나는 세포주 특이적 화학저항성의 기전을 확인하고자 하였다. 총 10개의 HOX 유전자와 8개의 EOC 세포주를 대상으로, 상호 배타적인 패턴을 보이는 세포주 특이적 과발현 여부를 평가하였다. 세포 생존성은 세포주 특이적으로 과발현된 HOX 유전자에 대한 cisplatin 및/또는 siRNA 처리 후에 평가하였다. HOXB9에 대한 면역조직화학염색(IHC)을 84개의 인간 EOC 조직에서 수행하였다. HOXA10과 HOXB9는 각각 SKOV-3 및 RMUG-S에서 세포주 특이적으로 과발현되는 HOX 유전자로 확인되었다. 세포주 특이적 HOX 유전자의 발현을 억제하였을 때, 다른 HOX 유전자의 억제와 달리 세포 생존성이 유의하게 감소하였다. SKOV-3 세포에서는 초기 10 µM cisplatin 처리 후 세포 생존성이 46.5%로 감소하였으나, HOXA10 siRNA를 추가로 처리해도 추가적인 감소는 없었다. 반대로 RMUG-S 세포에서는 cisplatin 처리 시 세포 생존성이 유의하게 감소하지 않았으나, HOXB9 siRNA를 추가 처리한 후 65.5%까지 감소하였다. 두 세포주 모두에서 세포주 특이적 HOX 발현을 억제하면 아폽토시스는 증가시켰으나, vimentin, MMP9, Oct4와 같은 상피-중간엽 전이(EMT) 마커의 발현은 억제되었다. IHC 분석 결과, 백금 내성 암 조직은 백금 민감성 암 조직보다 HOXB9의 발현이 높은 경우가 더 빈번하였다. RMUG-S에서는 과발현되지만 SKOV-3에서는 과발현되지 않는 HOXB9는 RMUG-S에서의 세포주 특이적 백금 내성과 연관되어 있는 것으로 보였다. RMUG-S 세포에서 HOXB9의 과발현을 억제하는 것은 아폽토시스를 촉진하고 EMT를 억제함으로써 백금 내성 난소암 세포를 효과적으로 제거할 수 있을 가능성이 있다.