본 연구실은 간세포(hepatocyte)와 췌장 베타세포(beta-cell)의 분화와 증식 조절 메커니즘을 심도 있게 연구하고 있습니다. 간세포와 베타세포는 각각 간과 췌장에서 중요한 대사 기능을 담당하며, 이들의 분화와 증식 조절은 당뇨병, 비만, 간질환 등 다양한 대사성 질환의 예방 및 치료에 핵심적인 역할을 합니다. 연구실에서는 세포 신호전달 경로, 전사인자, 성장인자 등이 세포의 운명 결정과 기능 유지에 미치는 영향을 분자생물학적, 유전학적, 생화학적 방법을 통해 규명하고 있습니다. 특히, 베타세포의 증식과 기능 유지에 관여하는 PRMT1, 세로토닌 신호, FGF1/FGF2 등 다양한 분자적 인자들의 역할을 밝히고, 이를 통해 성체 베타세포의 정체성 유지와 당 조절 능력 향상에 기여하는 연구를 수행하고 있습니다. 또한, 간세포의 분화와 증식 조절에 있어 핵수용체, 성장인자, 대사 경로의 상호작용을 분석하여 간질환의 새로운 치료 타겟을 발굴하고 있습니다. 이러한 연구는 줄기세포 기반의 인공 췌장섬 재생, 베타세포 대량 생산, 간 재생 및 이식 등 재생의학 분야에도 응용될 수 있으며, 궁극적으로는 당뇨병 및 대사질환 환자들에게 혁신적인 치료법을 제공하는 데 기여할 것으로 기대됩니다.

연구실은 지방조직의 리모델링과 대사 유연성(metabolic flexibility)을 조절하는 핵심 신호전달 축인 PPARγ-FGF1 및 PPARδ-FGF1의 역할을 집중적으로 탐구하고 있습니다. 지방조직은 에너지 저장뿐만 아니라 다양한 호르몬과 사이토카인을 분비하여 전신 대사 항상성에 결정적인 영향을 미칩니다. PPAR 신호전달 경로와 FGF1의 상호작용은 지방세포의 분화, 탈분화, 노화, 그리고 대사 스트레스에 대한 적응에 중요한 역할을 하며, 이 과정에서 지방조직의 구조적·기능적 변화가 일어납니다. 특히, 연구실은 고지방식이, 노화, 방사선 손상 등 다양한 환경적·생리적 스트레스 상황에서 지방조직 내 PPAR-FGF1 축이 어떻게 활성화되고, 이로 인해 지방세포의 리모델링, 지방세포 탈분화, 지방조직 내 염증 및 섬유화(senofibrosis) 등이 조절되는지를 다각적으로 분석합니다. 또한, 지방조직의 노화와 세포 노화(senescence), 지방세포의 면역세포와의 상호작용, 지방조직 특이적 분비체(secretome) 분석 등 첨단 오믹스 및 이미징 기술을 활용하여 지방조직의 미세환경 변화를 정밀하게 추적하고 있습니다. 이러한 연구는 비만, 인슐린 저항성, 지방간, 대사증후군 등 다양한 대사질환의 병태생리 이해와 새로운 치료 전략 개발에 직접적으로 연결됩니다. 궁극적으로는 지방조직의 건강한 리모델링을 유도하여 대사질환 예방 및 치료에 기여할 수 있는 혁신적 타겟과 약물 후보를 제시하는 것을 목표로 하고 있습니다.

본 연구실은 간, 췌장, 지방조직 등 다양한 조직에서 유전자 발현이 어떻게 조직 특이적으로 조절되는지, 그리고 이 과정에서 분비단백질이 전신 대사에 어떠한 영향을 미치는지에 대한 연구를 수행하고 있습니다. 특히, 근접 표지(proximity labeling) 기술과 오믹스 분석을 결합하여 생체 내에서 특정 조직에서 분비되는 단백질의 시공간적 역학을 추적하고, 이들이 내분비 신호로서 전신 대사 항상성에 미치는 영향을 규명합니다. 연구실은 조직 특이적 유전자 발현 조절 메커니즘을 밝히기 위해 전사인자, 후성유전학적 조절, 신호전달 경로 등을 통합적으로 분석합니다. 예를 들어, 간세포와 베타세포에서의 유전자 발현 조절, 지방조직의 노화 및 탈분화 과정에서의 유전자 네트워크 변화, 그리고 이 과정에서 분비되는 새로운 바이오마커 및 치료 표적 단백질의 발굴에 주력하고 있습니다. 이러한 연구는 대사질환, 암, 노화 등 다양한 질환에서 조직 간 신호 네트워크의 교란이 어떻게 질병을 유발하는지 이해하는 데 중요한 단서를 제공하며, 새로운 진단 및 치료법 개발에 기여할 수 있습니다. 또한, 연구실에서 개발한 분비단백질 위치 추적 및 분석 기술은 다양한 질환 모델에 적용되어 질병 특이적 내분비 신호 및 치료 타겟을 발굴하는 데 활용되고 있습니다.