엔도텔리얼 세포 노화와 혈관 노화 신호전달 제어 연구

Control of endothelial cell senescence and vascular aging signaling

연구 내용

엔도텔리얼 세포 노화가 혈관 기능 저하와 염증성 변화로 이어지는 분자 경로를 규명하고, FLRT2-ITGB4-mTORC2-p53 축을 통해 노화를 예방하는 연구

노화 진행과 함께 축적되는 엔도텔리얼 세포 노화는 혈관 경직, 염증 증가, 혈관 긴장 조절 이상 등 기능 저하와 연관됩니다. 본 연구는 엔도텔리얼 세포 노화에 관여하는 분자 인자와 신호전달 경로를 정리하고, 치료 표적 가능성을 탐색하는 방향으로 수행합니다. 또한 FLRT2 발현 저하가 노화 상태와 함께 관찰되는 현상을 바탕으로, FLRT2가 ITGB4와 직접 결합하여 ITGB4 인산화를 유도하고 mTORC2-AKT-p53 신호를 통해 노화를 매개함을 제시합니다. 더 나아가 ITGB4 억제가 FLRT2 조절에 따른 노화 유도를 완화하는지, 동물 모델에서 혈관 노화 표현형을 구조적으로 평가하는 연구를 진행합니다.

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연구 흐름

먼저 엔도텔리얼 세포 노화에 연결된 핵심 분자 플레이어와 신호전달 경로를 종합 정리하며 표적 지도를 구축했습니다. 이후 FLRT2를 중심으로 혈관 노화의 조절 축을 제안하고, 세포 수준에서 ITGB4 인산화와 mTORC2-p53 연계 신호가 노화 유도에 기여함을 실험적으로 확인했습니다. 최근에는 FLRT2 발현 변화가 배양 세포와 노화 동물·인체 혈관 조직에서 함께 나타나는지 검증하고, 마우스에서 조기 혈관 노화 표현형의 개선 가능성을 제시하는 방향으로 확장했습니다.

활용 가능성

활용 가능성은 알앤디써클 특화 AI 에이전트가 생성한 내용으로, 실제 연구 가능 여부는 연구실과의 논의가 필요합니다.

혈관 노화 예방 타깃 검증
ITGB4 인산화 조절 기반 약물 전략
mTORC2-p53 신호 조절 바이오마커
방사선/노화 스트레스 연계 혈관 손상 연구
엔도텔리얼 노화 지표 패널 구축
염증성 혈관 기능 저하 완화 접근
혈관 경직 개선 기전 탐색
노화 관련 심혈관 질환 타깃 발굴
인체 혈관 조직 기반 전임상 스크리닝
노화-신호전달 네트워크 모델링