로봇 보조 복강경 전립선절제술(RALP)은 혈역학적 변화와 관련이 있으며, 안지오텐신 수용체 차단제(ARBs)를 복용 중인 환자는 수술 중 저혈압에 특히 취약하다. 본 연구에서는 이들 환자에서 유도 시 레미마졸람으로 저혈압 발생의 빈도와 중증도가 프로포폴과 비교하여 감소하는지 여부를 조사하였다. 본 연구에는 ARB 치료를 지속하며 RALP를 시행받은 고혈압 환자 112명이 포함되었고, 이들은 마취 유도 시 레미마졸람(0.2 mg/kg) 또는 프로포폴(1–1.5 mg/kg)을 투여받았다. 주요 평가변수는 저혈압 발생(평균동맥압[MAP] < 65 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속됨)으로, 전 마취 시간 및 유도 후 15분 동안 평가하였다. 2차 평가변수에는 MAP < 55 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속됨, 시간가중평균(TWA)-MAP < 65 mmHg 또는 < 55 mmHg, MAP < 65 mmHg 지속 시간, 그리고 필요 노르에피네프린 용량이 포함되었다. 전 마취 시간 동안 저혈압 발생 빈도는 두 군 간에 유의한 차이가 없었다(87.5% 대 89.3%, P > 0.999). 전 마취 시간 동안 MAP < 55 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속된 경우, TWA-MAP < 65 mmHg 또는 < 55 mmHg, MAP < 65 mmHg의 지속 시간, 및 필요 노르에피네프린 용량에 대해서도 군 간 유의한 차이가 관찰되지 않았다. 유도 후 15분 동안에도 동일하게 군 간 유의한 차이가 없었다. ARB 치료를 지속하며 RALP를 시행받는 환자에서 레미마졸람으로 유도하는 것은 저용량 프로포폴에 비해 수술 중 저혈압의 위험을 감소시키지 못하였다. 임상시험 등록번호: ClinicalTrials.gov (NCT06093971, 23/10/2023).

(< 0.001). 결론: 증상성 자궁근종이 있는 참여자에서, TAGMs를 사용한 UAE와 비교하여 RMs를 사용한 UAE는 치료 효과 또는 시술 후 통증 점수와 관련된 차이가 없다는 증거를 보였다. 임상시험 등록 번호 NCT05086770. © RSNA, 2024. 이 호에 실린 Spies의 편집논문 또한 참고하라.

배경: 뉴클레오타이드 결합 올리고머화 도메인-유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 인플라마좀의 간성뇌증(HE) 병인에서의 역할은 불명확하다. 미토콘드리아 반응성 산소종(mtROS)은 NLRP3 인플라마좀 활성화의 신호이다. 따라서 본 연구는 생체 내 및 시험관 내 모델을 사용하여 mtROS 의존적 NLRP3 인플라마좀 활성화가 HE에 관여하는지 확인하고자 하였다. 방법: C57/BL6 마우스에서 담관결찰술(Bile duct ligation, BDL)을 생체 내 HE 모델로 사용하였다. NLRP3 활성화는 해마에서 평가하였다. 면역형광 염색을 수행하여 해마 조직에서 NLRP3의 세포원(세포 기원)을 확인하였다. 시험관 내 실험에서는 BV-2 미세아교세포를 지질다당류(lipopolysaccharide, LPS)로 프라이밍한 후 암모니아 처리하였다. NLRP3 활성화 및 미토콘드리아 기능장애를 측정하였다. Mito-TEMPO를 사용하여 mtROS 생성을 억제하였다. 결과: BDL 마우스는 고암모니아혈증과 함께 인지장애를 보였다. 또한 NLRP3 인플라마좀 활성화의 프라이밍 및 활성화 두 단계 모두 BDL 마우스의 해마에서 처리되었다. 더불어 해마에서 세포내 ROS 수준이 증가하였고, NLRP3는 주로 해마의 미세아교세포에서 발현되었다. LPS-프라이밍된 BV-2 세포에서 암모니아 처리는 mtROS 증가 및 미토콘드리아 막전위 변화와 함께 NLRP3 인플라마좀 활성화와 파이롭토시스(pyroptosis)를 유도하였다. BV-2 세포에서 LPS 및 암모니아 처리 하에 Mito-TEMPO의 전처치는 mtROS 생성을 억제하였고, 그에 이어 NLRP3 인플라마좀 활성화와 파이롭토시스도 억제하였다. 결론: HE의 고암모니아혈증은 mtROS 과생성과 그에 따른 NLRP3 인플라마좀 활성화에 관여할 수 있다. HE 발생에서 NLRP3 인플라마좀의 중요한 역할을 규명하기 위해서는 NLRP3 특이적 억제제 또는 NLRP3 결손 마우스를 사용하는 추가 연구가 필요하다.

로봇 보조 복강경 전립선절제술(RALP)은 혈역학적 변화와 관련이 있으며, 안지오텐신 수용체 차단제(ARBs)를 복용 중인 환자는 수술 중 저혈압에 특히 취약하다. 본 연구에서는 이들 환자에서 유도 시 레미마졸람으로 저혈압 발생의 빈도와 중증도가 프로포폴과 비교하여 감소하는지 여부를 조사하였다. 본 연구에는 ARB 치료를 지속하며 RALP를 시행받은 고혈압 환자 112명이 포함되었고, 이들은 마취 유도 시 레미마졸람(0.2 mg/kg) 또는 프로포폴(1–1.5 mg/kg)을 투여받았다. 주요 평가변수는 저혈압 발생(평균동맥압[MAP] < 65 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속됨)으로, 전 마취 시간 및 유도 후 15분 동안 평가하였다. 2차 평가변수에는 MAP < 55 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속됨, 시간가중평균(TWA)-MAP < 65 mmHg 또는 < 55 mmHg, MAP < 65 mmHg 지속 시간, 그리고 필요 노르에피네프린 용량이 포함되었다. 전 마취 시간 동안 저혈압 발생 빈도는 두 군 간에 유의한 차이가 없었다(87.5% 대 89.3%, P > 0.999). 전 마취 시간 동안 MAP < 55 mmHg가 ≥ 1분 동안 지속된 경우, TWA-MAP < 65 mmHg 또는 < 55 mmHg, MAP < 65 mmHg의 지속 시간, 및 필요 노르에피네프린 용량에 대해서도 군 간 유의한 차이가 관찰되지 않았다. 유도 후 15분 동안에도 동일하게 군 간 유의한 차이가 없었다. ARB 치료를 지속하며 RALP를 시행받는 환자에서 레미마졸람으로 유도하는 것은 저용량 프로포폴에 비해 수술 중 저혈압의 위험을 감소시키지 못하였다. 임상시험 등록번호: ClinicalTrials.gov (NCT06093971, 23/10/2023).

(< 0.001). 결론: 증상성 자궁근종이 있는 참여자에서, TAGMs를 사용한 UAE와 비교하여 RMs를 사용한 UAE는 치료 효과 또는 시술 후 통증 점수와 관련된 차이가 없다는 증거를 보였다. 임상시험 등록 번호 NCT05086770. © RSNA, 2024. 이 호에 실린 Spies의 편집논문 또한 참고하라.

배경: 뉴클레오타이드 결합 올리고머화 도메인-유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 인플라마좀의 간성뇌증(HE) 병인에서의 역할은 불명확하다. 미토콘드리아 반응성 산소종(mtROS)은 NLRP3 인플라마좀 활성화의 신호이다. 따라서 본 연구는 생체 내 및 시험관 내 모델을 사용하여 mtROS 의존적 NLRP3 인플라마좀 활성화가 HE에 관여하는지 확인하고자 하였다. 방법: C57/BL6 마우스에서 담관결찰술(Bile duct ligation, BDL)을 생체 내 HE 모델로 사용하였다. NLRP3 활성화는 해마에서 평가하였다. 면역형광 염색을 수행하여 해마 조직에서 NLRP3의 세포원(세포 기원)을 확인하였다. 시험관 내 실험에서는 BV-2 미세아교세포를 지질다당류(lipopolysaccharide, LPS)로 프라이밍한 후 암모니아 처리하였다. NLRP3 활성화 및 미토콘드리아 기능장애를 측정하였다. Mito-TEMPO를 사용하여 mtROS 생성을 억제하였다. 결과: BDL 마우스는 고암모니아혈증과 함께 인지장애를 보였다. 또한 NLRP3 인플라마좀 활성화의 프라이밍 및 활성화 두 단계 모두 BDL 마우스의 해마에서 처리되었다. 더불어 해마에서 세포내 ROS 수준이 증가하였고, NLRP3는 주로 해마의 미세아교세포에서 발현되었다. LPS-프라이밍된 BV-2 세포에서 암모니아 처리는 mtROS 증가 및 미토콘드리아 막전위 변화와 함께 NLRP3 인플라마좀 활성화와 파이롭토시스(pyroptosis)를 유도하였다. BV-2 세포에서 LPS 및 암모니아 처리 하에 Mito-TEMPO의 전처치는 mtROS 생성을 억제하였고, 그에 이어 NLRP3 인플라마좀 활성화와 파이롭토시스도 억제하였다. 결론: HE의 고암모니아혈증은 mtROS 과생성과 그에 따른 NLRP3 인플라마좀 활성화에 관여할 수 있다. HE 발생에서 NLRP3 인플라마좀의 중요한 역할을 규명하기 위해서는 NLRP3 특이적 억제제 또는 NLRP3 결손 마우스를 사용하는 추가 연구가 필요하다.

= 1566) 집단. 우리는 알부민 투여가 결과에 미치는 영향을 평가하기 위해 역확률 치료가중치(inverse probability of treatment weighting, IPTW), 성향점수(propensity score, PS) 매칭(PSM), 그리고 PS 공변량 보정을 적용하였다. 보정하지 않은 코호트에서 알부민 투여는 AKI 위험 증가, 입원 기간 연장, 그리고 30일 사망률 증가와 유의하게 연관되었다. 그러나 보정 후에는 알부민 투여와 AKI 간에 유의한 연관성이 없었다(보정 전개 방법별: IPTW의 경우 OR 1.26, 95% CI 0.90-1.76; PSM의 경우 OR 1.03, 95% CI 0.72-1.48; PS 공변량 보정의 경우 OR 1.04, 95% CI 0.76-1.43). 알부민 노출은 보정 후에도 입원 기간 연장과는 연관되어 있었으나, 30일 사망률에는 영향을 미치지 않았다. 우리의 연구결과는 과고삼투성(hyper-oncotic) 알부민이 RBC 수혈로 인해 AKI 발생 위험이 있는 환자에게 안전하게 투여될 수 있음을 시사한다.

본 연구의 목적은 중환자실(ICU) 환경에서의 소음 노출이 ICU 환경을 모사하는 마우스 모델에서 수술 후 섬망의 발생에 미치는 영향을 조사하는 데 있다. 또한 섬망에 기여하는 기저 기전을 규명하고, 섬망 위험을 감소시키기 위한 근거를 제시하고자 하였다. 본 연구에서는 ICU 환경을 모사하기 위해, 리포다당류(lipopolysaccharide, LPS) 주입 패혈증 마우스 모델을 75 dB 소음 조건에 노출시켰다. 더불어 신경행동 기능을 평가하고, 해마(hippocampal) 영역에서 신경염증 반응의 수준과 혈액-뇌 장벽(blood-brain barrier, BBB)의 무결성을 관찰하였다. 소음에 노출된 LPS 주입 패혈증 마우스 모델에서는 불안과 유사한 행동과 인지 장애가 증가하였다. 또한 해마 영역에서 중증의 신경염증과 BBB 붕괴가 확인되었다. 본 연구는 전신 염증성 상태에서의 지속적인 소음 노출이 BBB 붕괴와 신경염증 매개를 통해 인지 기능 장애 및 불안과 유사한 행동을 유발할 수 있음을 시사하는 통찰을 제공한다. 이에 따라 수술 후 섬망의 발생을 예방하기 위해 소음 노출에 대한 상세한 조절이 필요할 수 있음을 제안한다.

O, p < 0.001). 파일럿 풍선(pilot balloon) 촉진으로 적절한 커프 압력을 갖는 것으로 잘못 인식된 환자의 수는 ID 6.0 군에서 ID 8.0 군에 비해 유의하게 더 높았다(85명(81.7%) vs. 64명(61.5%), p = 0.001). 따라서 더 작은 튜브 크기는 파일럿 풍선 촉진에 의한 부정확한 측정의 위험을 추가로 증가시킬 수 있으며, 모든 크기에서 정확도를 최대화하기 위해 압력 게이지(pressure gauge)를 권장하더라도, 위험 요인이 증가한 군을 대상으로 압력 게이지를 표준화된 방식으로 사용하도록 하는 것이 필요하다.