암세포는 종양 미세환경(Tumor Microenvironment, TME)이라는 복잡한 환경 내에서 성장하고 진화합니다. 이 미세환경은 다양한 면역세포, 기질세포, 세포외기질 및 체액 등으로 구성되어 있으며, 암세포와 상호작용을 통해 종양의 성장, 전이, 그리고 치료 저항성에 영향을 미칩니다. 본 연구실은 이러한 종양 미세환경에서 암세포가 어떻게 대사 경로를 재프로그래밍하여 생존과 증식을 극대화하는지에 대한 분자적 기전을 심도 있게 연구하고 있습니다. 특히, 암세포는 에너지 대사뿐만 아니라, 세포 신호전달, 산화환원 균형, 아미노산 및 지질 대사 등 다양한 대사 경로를 변화시켜 종양의 성장과 면역 회피를 유도합니다. 연구실에서는 단백체 수준에서의 대사 변화 분석, 대사 효소의 발현 및 활성 조절, 그리고 이와 연관된 신호전달 경로를 체계적으로 규명하고 있습니다. 이를 위해 최신 오믹스 기술과 동물 모델, 세포주 실험을 병행하여 다각적인 접근을 시도하고 있습니다. 이러한 연구는 암의 대사적 취약점을 타겟으로 한 새로운 치료 전략 개발에 중요한 기반을 제공합니다. 종양 미세환경 내에서의 대사 재프로그래밍을 이해함으로써, 기존 치료법에 저항성을 보이는 암세포를 효과적으로 공략할 수 있는 혁신적 치료법의 실현 가능성을 높이고 있습니다.

최근 암 치료 분야에서는 면역항암제가 주목받고 있으며, 암세포가 어떻게 면역계의 감시를 회피하는지에 대한 연구가 활발히 이루어지고 있습니다. 본 연구실은 암세포의 대사 변화가 종양 미세환경 내 면역세포와의 상호작용에 어떠한 영향을 미치며, 궁극적으로 종양 면역회피(tumor immune evasion)를 유도하는지에 초점을 맞추고 있습니다. 특히, 암세포의 대사 산물이나 대사 경로의 변화가 면역세포의 기능을 억제하거나, PD-L1/PD-1 신호전달과 같은 면역관문 분자의 발현을 증가시켜 면역회피를 촉진하는 분자적 메커니즘을 규명하고 있습니다. 이를 위해 다양한 분자생물학적 기법, 유전자 조작, 동물 모델 실험 등을 활용하여 암 대사와 면역회피 간의 인과관계를 체계적으로 분석하고 있습니다. 이 연구는 면역항암제의 효과를 극대화할 수 있는 새로운 표적을 발굴하고, 암 대사 조절을 통한 면역치료의 시너지 효과를 기대할 수 있습니다. 궁극적으로는 암 환자의 예후 개선과 맞춤형 치료 전략 수립에 기여하고자 합니다.

세린 생합성 경로는 최근 암세포의 성장과 생존에 필수적인 대사 경로로 주목받고 있습니다. 본 연구실은 특히 교모세포종과 유방암 등 다양한 암종에서 세린 및 글리신 대사 경로가 어떻게 활성화되고, 이로 인해 암세포의 증식, 생존, 그리고 치료 저항성이 어떻게 조절되는지에 대한 연구를 수행하고 있습니다. AMPK-HIF-1α 신호전달에 의해 유도되는 de novo 세린 생합성 경로의 활성화가 종양 성장에 미치는 영향, 그리고 m6A 메틸화 효소(RBM15)와 같은 후성유전학적 조절 인자가 세린 및 글리신 대사 경로를 어떻게 조절하는지에 대한 분자적 기전을 규명하고 있습니다. 이를 통해 세린 대사 경로가 암세포의 대사적 요구를 충족시키고, 종양 미세환경 내에서의 생존 경쟁력을 높이는 데 중요한 역할을 함을 밝혀내고 있습니다. 이러한 연구는 세린 대사 경로를 표적으로 하는 새로운 항암 치료제 개발의 가능성을 제시하며, 실제로 관련 논문과 학회 발표, 연구비 수주 등에서 높은 평가를 받고 있습니다. 앞으로도 세린 및 기타 아미노산 대사 경로의 암 치료 표적화 연구를 지속적으로 확장해 나갈 계획입니다.