10.60 μM의 값. TTD 처치는 Sp1 의존성 항사멸 유전자 survivin의 발현 감소와 ROS 매개(endoplasmic reticulum) 스트레스 유도의 결과로, 부분적으로 NR4A1 의존성 잘 알려진 친사멸 경로를 통해 Panc-1 사람 췌장암 세포에서 증식을 감소시키고 세포자멸사(apoptosis)를 유도하였다. 또한 25 mg/kg/day의 용량에서 TTD는 Panc-1 세포를 탑재한 무흉선 누드 마우스 이종이식(xenograft) 모델에서 종양 성장을 감소시켰다. 이러한 결과는 TTD가 NR4A1 길항제이며, NR4A1 매개 친생존(pro-survival) 경로의 조절이 TTD의 항종양 효과에 관여함을 보여준다.

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