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김성택 연구실
조선대학교 의학과 김성택 교수
BDNF
Aqueous humor biomarker
Glaucoma
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김성택 연구실

조선대학교 의학과 김성택 교수

김성택 연구실은 안과 질환에서 신경영양 축과 병태 변화의 연관성을 임상·전임상 관찰로 규명하는 연구를 수행합니다. 특히 Brain-derived neurotrophic factor(BDNF)를 혈청과 방수에서 정량하여 녹내장, 당뇨망막병증, 황반 질환의 아형 및 동반 병변에 따른 차이를 분석합니다. 동시에 STZ 유발 당뇨 망막 모델에서 약물 처치 후 BDNF 발현과 아포토시스 관련 인자(BIM) 변화를 평가하며 항세포사멸 신경보호 기전을 확인합니다. OCT 및 혈관영상 기반 구조 지표도 병행하여 질환 분류와 치료 반응 해석에 활용합니다.

BDNFAqueous humor biomarkerGlaucomaDiabetic retinopathyNeuroprotection
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녹내장에서 방수·혈청 BDNF 기반 신경영양 바이오마커 연구 thumbnail
녹내장에서 방수·혈청 BDNF 기반 신경영양 바이오마커 연구
BDNF-based neurotrophic biomarker research in glaucoma using serum and aqueous humor
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연구 성과 추이
표시된 성과는 수집된 데이터 기준으로 산출되며, 일부 차이가 있을 수 있습니다.
주요 논문
5
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1
Article
|
인용수 0
·
2023
Monocytes and High-density Lipoprotein Cholesterol in Branch Retinal Vein Occlusion
Beom Chan Park, Yu Wan Cha, Seong Taeck Kim
Journal of Retina
기타 섹션Abstract서론대상과 방법결과고찰고찰감사이해상충저자 기여표참고문헌
http://dx.doi.org/10.21561/jor.2023.8.1.30
Branch retinal vein occlusion
Cardiology
Internal medicine
Retinal
Ophthalmology
Medicine
2
Article
|
인용수 0
·
2022
Macular GCIPL Thickness in Idiopathic Macular Telangiectasia Type II
Beom Chan Park, Da Eun Jeong, Seong Taeck Kim
Journal of Retina
, [1]. Gass와 Blodi [2]는 1군, 2군으로 분류하였다.
https://doi.org/10.21561/jor.2022.7.1.49
Macular telangiectasia
Medicine
Ophthalmology
Optometry
Fluorescein angiography
Retinal
3
Article
|
·
인용수 4
·
2022
Brain-derived neurotrophic factor levels and macular ganglion cell-inner plexiform layer thickness in macular telangiectasia type 2
Jun Yu, Da Eun Jeong, Jung Yeon Joo, Seong Taeck Kim
IF 1.6 (2022)
International Ophthalmology
https://doi.org/10.1007/s10792-022-02592-z
Medicine
Macular telangiectasia
Inner plexiform layer
Ganglion
Ophthalmology
Brain-derived neurotrophic factor
Neurotrophic factors
Ganglion cell layer
Optical coherence tomography
Endocrinology
최신 정부 과제
5
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1
주관|
2021년 5월-2024년 2월
|53,119,000
당뇨망막병증 동물 모델에서 xaliproden의 항세포사멸 효과와 이를 조절하는 BDNF 발현 양상 관찰
① 당뇨망막병증은 혈관성 질환으로 알려져 왔으나 최근 신경혈관성질환으로 밝혀지고 있다 ② 당뇨망막병증 환자를 통한 선행연구에서(대표적연구실적 기재) BDNF 수치가 감소함을 확인할 수 있었고 이어서 실시한 당뇨쥐를 이용한 실험에서 망막의 BDNF 발현이 감소함을 확인 할 수 있었다. ③ 이번 연구에서는 신경영양인자와 유사한 기능을 하며 좀 더 작은 분자구조로 치료효과를 증진 시킬 수 있는 잠재적 가능성을 가진 Xaliproden 이용하여 신경영양인자를 이용한 치료 방법의 활용도를 확인하고자 한다. 1년차: 선행연구에서 확립된 (대표연구실적 기재) streptozotocin-induced DM 모델을 이용 안구내 (intraocular) small molecule neurotrophic compound (xaliproden) injection 후 retina의 구조적 변화 관찰 --선행연구에서 확립 된 스트렙토조토신 유도 당뇨쥐에서 serum의 glucose level과 몸무게, 망막층의 형태학적 (morphological) 변화, CD31 (platelet endothelial cell adhesion molecule)을 이용한 망막 혈관의 변화 등을 관찰 2년차: 구조적 변화를 일으킨 retina에서 pro-,anti-apoptotic 단백질 발현 양상 관찰 --pro-,anti-apoptotic 단백질에 대해 Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR)를 시행 3년차: 관찰된 pro-,anti-apoptotic 단백질 변화 양상을 조절 하는 BDNF 관련 signal pathway 분석 --BDNF protein 및 mRNA 양을 정량화 하기 위해 Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), RT-PCR 시행, western blot 및 immunohistochemistry 등을 이용 receptor 및 관련 signal pathway인 AKT, ERK signaling을 분석해 보고자 한다.
당뇨 망막병증
뇌신경영양인자
항세포사멸
크살리프로덴
스트렙토조토신
2
주관|
2021년 5월-2024년 2월
|58,080,000
당뇨망막병증 동물 모델에서 xaliproden의 항세포사멸 효과와 이를 조절하는 BDNF 발현 양상 관찰
① 당뇨망막병증은 혈관성 질환으로 알려져 왔으나 최근 신경혈관성질환으로 밝혀지고 있다 ② 당뇨망막병증 환자를 통한 선행연구에서(대표적연구실적 기재) BDNF 수치가 감소함을 확인할 수 있었고 이어서 실시한 당뇨쥐를 이용한 실험에서 망막의 BDNF 발현이 감소함을 확인 할 수 있었다. ③ 이번 연구에서는 신경영양인자와 유사한 기능을 하며 좀 더 작은 분자구조로 치료효과를 증진 시킬 수 있는 잠재적 가능성을 가진 Xaliproden 이용하여 신경영양인자를 이용한 치료 방법의 활용도를 확인하고자 한다. 1년차: 선행연구에서 확립된 (대표연구실적 기재) streptozotocin-induced DM 모델을 이용 안구내 (intraocular) small molecule neurotrophic compound (xaliproden) injection 후 retina의 구조적 변화 관찰 --선행연구에서 확립 된 스트렙토조토신 유도 당뇨쥐에서 serum의 glucose level과 몸무게, 망막층의 형태학적 (morphological) 변화, CD31 (platelet endothelial cell adhesion molecule)을 이용한 망막 혈관의 변화 등을 관찰 2년차: 구조적 변화를 일으킨 retina에서 pro-,anti-apoptotic 단백질 발현 양상 관찰 --pro-,anti-apoptotic 단백질에 대해 Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR)를 시행 3년차: 관찰된 pro-,anti-apoptotic 단백질 변화 양상을 조절 하는 BDNF 관련 signal pathway 분석 --BDNF protein 및 mRNA 양을 정량화 하기 위해 Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), RT-PCR 시행, western blot 및 immunohistochemistry 등을 이용 receptor 및 관련 signal pathway인 AKT, ERK signaling을 분석해 보고자 한다.
당뇨 망막병증
뇌신경영양인자
항세포사멸
크살리프로덴
스트렙토조토신
3
주관|
2017년 8월-2020년 8월
|30,000,000
항혈관내피세포성장인자가 산화스트레스가 유도된 망막색소상피세포의 생존에 미치는 영향
노인인구의 증가에 따라 황반변성의 발병률이 급증하고 있다. 하지만, 이러한 황반변성은 발병기전이 제대로 알려져 있지 않을뿐더러, 치료제 또한 일시적이다. 황반변성은 망막색소상피의 노화 및 산화스트레스로 인해 발생한다. 황반변성의 대표적인 치료제는 항혈관내피세포성장인자(anti-VEGF)이다. 지금까지 anti-VEGF 가 망막색소상피에서 세포생존에 어떠한 역할을 하는지 알려진 것은 없었다. 우리는 anti-VEGF가 망막색소상피에서 산화스트레스에 대해 어떠한 효과를 보이는지 확인해보고자 하였다. (1년차) 인체망막색소상피세포주를 배양한다. 황반변성 치료제로 널리 사용되고 있는 anti-VEGF를 인체망막색소상피세포주에 노출시킨다. (2년차) 산화질소합성효소억제제가 없는 환경과 있는 환경에서 노출시켜 비교하여, 산화스트레스환경에서 배양된 망막색소상피에서 anti-VEGF가 산화질소유리를 막는 효과를 보이는지 확인한다. 산화스트레스를 유발하기 전에 세포에 anti-VEGF를 처리하여, anti-VEGF에 의해서 세포사멸이 억제되는 것을 확인한다. (3년차) 미토콘드리아 막 전위를 측정하기 위해 5,51,6,61-tetrachloro-1,11,3,31 tetraethylbenzimidazolyl carbocyanine iodide (JC-1) 분석을 시행한다. anti-VEGF 약물이 세포증식에 미치는 영향을 평가하기 위해 hydrogen peroxide 단독으로 또는 anti-VEGF의 존재 하에 자극하여 비교한다. (4년차) 활성산소를 평가하기 위해 2,7-dichlorodihydrofluorescein diacetate (H2DCFDA) 의 2,7-dichlorodihydrofluorescein (DCF) 로의 산화를 이용한다. 자가포식 활성제와 자가포식 억제제로 처리하여, 세포 생존력에 차이가 있는지 확인한다. Western blotting을 이용하여, 여러 항체의 활성화를 확인한다.
항혈관내피세포성장인자
망막색소상피
산화스트레스