익숙한 동종 개체에 반응한 뉴런은 형제자매를 포함한 다른 익숙한 마우스의 인식을 손상시켰으며, 이러한 뉴런 활동이 사회적 친숙함을 지지함을 보여주었다. 또한 IL 영역으로 투사하는 해마 복측 CA1 뉴런을 비활성화하면, 새로 친숙해진 마우스에 대한 기억의 공고화가 교란되었지만 형제자매의 인식은 보존되었다. 이러한 결과는 사회적 기억의 공고화에서 해마-피질 간 상호작용이 핵심적 역할을 한다는 것을 입증한다.

RAS/MAPK 경로의 돌연변이는 종종 두개안면 이형성, 심혈관 결손, 피부과적 이상, 지적 장애와 같이 특징이 중첩되는 RAS병증(RASopathies)을 유발한다. B-Raf proto-oncogene(BRAF) 돌연변이는 심장-안면-피부(cardiac-facio-cutaneous, CFC) 증후군 및 누난(Noonan) 증후군과 연관되어 있으나, 이러한 돌연변이가 인지 기능을 어떻게 손상시키는지는 여전히 불분명하다. 본 연구에서는 RAS병증 환자에서 발견된 기능획득형 BRAF 돌연변이(K499E)를 보유한 여러 마우스 모델을 이용하여, 그 기저 신경 기전을 조사하였다. Nestin-Cre 프로모터(Nestin;BRAF^KE/+ )의 통제를 받는 신경줄기세포에서 BRAF K499E(KE)를 발현시키면 해마 기억 결손이 유발되었으나, 흥분성 또는 억제성 뉴런에서는 그러지 않았다. 신경줄기세포에서의 BRAF KE 발현은 비정상적인 반응성 성상교증(astrocytosis), 성상교세포 Ca2+의 변동 증가, 그리고 마우스에서 해마 장기억제(long-term depression, LTD)의 감소를 초래하였다. 일관되게, BRAF KE를 발현하는 3차원 사람 대뇌 피질 오가노이드(spheroids)에서도 반응성 성상교증이 관찰되었다. 성상교세포 특이적 아데노연관바이러스- BRAF KE(AAV-BRAF^KE) 전달은 기억 결손 및 반응성 성상교증을 유발하고, 성상교세포 Ca2+ 변동을 증가시켰다. 특히, 성상교세포에서 세포외 신호 조절 키나아제(extracellular signal-regulated kinase, ERK) 활성을 감소시키면 Nestin;BRAF^KE/+ 마우스의 기억 결손과 성상교세포 Ca2+ 활성 변화가 회복되었다. 또한 성상교세포 Ca2+ 활성을 감소시키면 BRAF KE를 발현하는 마우스의 공간 기억 손상이 구제되었다. 본 연구 결과는 ERK 과활성이 Ca2+ 조절 이상과 연관된 성상교세포 기능장애에 기여하며, 그 결과 BRAF 연관 RAS병증의 기억 결손이 발생함을 보여준다.