에피갈로카테킨-3-O-갈레이트(EGCG)는 차에서 가장 풍부한 카테킨으로, 수용체 및 신호전달 키나아제의 활성에 영향을 줌으로써 다양한 심혈관계 유익 효과를 나타내는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 생분해성 poly(L-lactide-co-ε-caprolactone, PLCL) 필름으로부터 유리되는 EGCG가 혈관 평활근 세포(VSMCs)의 증식, 세포주기 진행 및 기질 금속단백질분해효소-2(MMP-2) 발현에 미치는 억제 효과를 조사하였다. EGCG 매개 VSMC 억제의 기저 기전으로서 인산화된 Akt(pAkt) 및 핵인자-κB(pNF-κB)의 관여뿐 아니라 EGCG의 VSMC 내 내재화도 함께 확인하였다. EGCG 유리 PLCL(E-PLCL)에서 개 대동맥 SMC(CASMC)의 증식은 유의하게 억제되었다. E-PLCL에서 배양된 CASMC는 G(0)/G(1) 단계에서 세포주기 정지의 유도와 pAkt의 비활성화를 보였고, 이는 이어지는 세포사멸로 이어졌다. E-PLCL로부터 유리된 EGCG는 활성 MMP-2 발현을 직접적으로 감소시켰으며, pNF-κB의 EGCG 매개 억제를 통해 간접적으로도 MMP-2를 억제하였다. 또한 우리는 형광 이소티오시아네이트-결합 EGCG가 CASMC의 세포질에 축적되고 이어서 핵으로 전이되는 현상을 관찰하였으며, 이는 CASMC에 대한 세포 반응을 담당하는 유전자들로 향하는 외인성 신호의 차단을 초래할 수 있다. 종합하면, E-PLCL에 대한 VSMC의 반응이 EGCG에 의해 세포 내로 통합된 후 pNF-κB, pAkt 및 이들 각각의 하위 표적 유전자 또는 단백질들의 억제를 통해 매개됨이 확인되었다.

압박 금속판 고정에서 해부학적 정복(anatomical reduction)과 골절 부위 전반에 걸친 압박(compression)은 일차 골유합(primary bone healing)을 달성하기 위해 필요한 기본 원리이다. 그러나 판의 과도한 굽힘(overbending of the plate)과 부정확한 정복(inaccurate reduction)과 같은 기술적 함정뿐 아니라 골절의 구성 자체에 의해 골절 부위의 간격(gap)이 다양한 정도로 발생하는 경우가 흔하다. 골절 간격이 골-금속판(bone-plate) 복합체의 안정성에 미치는 영향에 대해서는 알려진 바가 많지 않다. 본 연구에서는 검증된 유한요소해석(finite element analysis)을 통해 골절 간격 크기(1 및 4 mm)와 골 결손(bone defect)(25%, 50%, 75%, 100%)이 압박 금속판-골 구성(compression plate-bone construct)의 생체역학적 안정성에 미치는 영향을 분석하였다. 총 여덟 가지 서로 다른 모델의 강성(stiffness)을 이상적으로 압박된 모델(0 mm/0%)의 강성과 비교하였으며, 피크 폰 미제스 응력(peak von Mises stress, PVMS) 형태의 응력 집중(stress concentration) 또한 평가하였다. 강성의 감소는 주로 골 결손의 깊이에 좌우되었다. 강성의 감소는 동일한 결손을 가진 모델들에서 간격 크기에 따라 유사하게 나타났다. 골 결손 깊이가 75% 및 100%인 간격 모델에서는 작은 결손에 비해 금속판의 중앙 구멍(central hole) 주변에 현저하게 더 많은 응력이 집중되었다. 우리는 판 고정 후 골절면 간 접촉이 전혀 없는 얇은 골절 간격(1 mm)만으로도 강성이 지수적으로 감소하며, 금속판의 과도한 응력 집중을 피하기 위해 골절면 접촉이 > 또는 =50% 수준에서 필요하다고 결론지었다.