배경: 간접흡연(SHS) 노출은 우울증이 있는 사람들에서 더 흔한 것으로 보인다. 그러나 소변 코티닌(UC)을 통해 SHS 노출을 확인하는 것에 비해, SHS 노출에 대한 자기보고는 부정확한 분류에 해당한다. 또한 우울증과 UC 간 용량-반응 관계는 논란의 여지가 있다. 방법: 19세 이상 한국인 14,530명을 대상으로 환자 건강 설문지-9(PHQ-9) 자료와 한국 국민건강영양조사에서의 UC를 사용하여, 심한 스트레스 비율과 우울증 유병률을 추정하였다. 측정된 UC는 네 범주로 나누었다: UC- (≤0.3 μg/L), UC± (0.4 μg/L-0.9 μg/L), UC+ (1.0 μg/L-11.9 μg/L), UC++ (≥12.0 μg/L). 결과: 전체 참가자 중 약 55.0%가 여성이며, 참가자들의 평균 연령은 51.1세였다. 비흡연자는 80.3%였다. 비흡연자 가운데 비-SHS 노출 참가자(SR-)와 SHS 노출 참가자(SR+)는 각각 83.0%와 17.0%였다. UC-를 준거 하위집단으로 사용했을 때, UC++ 하위집단은 더 높은 우울증 유병률을 보였으며, UC± 하위집단은 더 낮은 유병률을 보였다. 동일한 UC 범주 내에서 우울증 유병률과 심한 스트레스 비율은 남성보다 여성에서 더 높았다. 또한 SR+ 하위집단은 SR- 하위집단보다 더 높은 심한 스트레스 비율을 보였다. 결론: 본 연구는 UC± 하위집단에서 UC- 하위집단에 비해 우울증 유병률과 심한 스트레스 비율이 역설적으로 감소함을 보여주었다. 아울러 SHS 노출 생체표지자와 우울증 유병률 간의 용량-반응 관계는 선형적이지 않았다. 본 연구는 우울증과 SHS 노출의 관계를 설명하는 데 감정적 스트레스 기반 모델이 더 적절할 수 있음을 시사한다.

배경: 간접흡연(SHS) 노출은 우울증이 있는 사람들에서 더 흔한 것으로 보인다. 그러나 소변 코티닌(UC)을 통해 SHS 노출을 확인하는 것에 비해, SHS 노출에 대한 자기보고는 부정확한 분류에 해당한다. 또한 우울증과 UC 간 용량-반응 관계는 논란의 여지가 있다. 방법: 19세 이상 한국인 14,530명을 대상으로 환자 건강 설문지-9(PHQ-9) 자료와 한국 국민건강영양조사에서의 UC를 사용하여, 심한 스트레스 비율과 우울증 유병률을 추정하였다. 측정된 UC는 네 범주로 나누었다: UC- (≤0.3 μg/L), UC± (0.4 μg/L-0.9 μg/L), UC+ (1.0 μg/L-11.9 μg/L), UC++ (≥12.0 μg/L). 결과: 전체 참가자 중 약 55.0%가 여성이며, 참가자들의 평균 연령은 51.1세였다. 비흡연자는 80.3%였다. 비흡연자 가운데 비-SHS 노출 참가자(SR-)와 SHS 노출 참가자(SR+)는 각각 83.0%와 17.0%였다. UC-를 준거 하위집단으로 사용했을 때, UC++ 하위집단은 더 높은 우울증 유병률을 보였으며, UC± 하위집단은 더 낮은 유병률을 보였다. 동일한 UC 범주 내에서 우울증 유병률과 심한 스트레스 비율은 남성보다 여성에서 더 높았다. 또한 SR+ 하위집단은 SR- 하위집단보다 더 높은 심한 스트레스 비율을 보였다. 결론: 본 연구는 UC± 하위집단에서 UC- 하위집단에 비해 우울증 유병률과 심한 스트레스 비율이 역설적으로 감소함을 보여주었다. 아울러 SHS 노출 생체표지자와 우울증 유병률 간의 용량-반응 관계는 선형적이지 않았다. 본 연구는 우울증과 SHS 노출의 관계를 설명하는 데 감정적 스트레스 기반 모델이 더 적절할 수 있음을 시사한다.

실내 공공장소 및 직장에서의 흡연 금지 규정은 최근 수년간 전 세계적으로 확대되어 왔다. 2008년부터 2018년까지의 연속된 한국 국민건강영양조사(KNHANES)는 자가보고된 간접(담배)연기 노출과 측정된 요 코티닌 농도의 유의미한 감소 경향을 보여주었다. 우리는 2008년, 2011년, 2014년, 2018년 조사를 포함한 4개의 KNHANES 자료를 사용하여, 인종 및 문화적 다양성을 통제한 인구 집단에서 흡연 상태 분류를 위한 요 코티닌 기반 절단값을 설정하는 데 있어 간접흡연(SHS) 노출의 효과를 평가하기 위한 각 최적 절단값을 설정하고 비교하였다. 총 18,229명의 19세 초과 한국인 참여자가 요 코티닌 농도를 측정하여 등록되었다. 현재 흡연 상태에 대한 자가보고에 따르면, 현재 흡연자의 유병률은 2008년 22.9%에서 2018년 18.2%로 감소하였다. 이 기간 동안 비흡연자의 요 코티닌 중앙값은 5.86 µg/L에서 0.48 µg/L로 감소한 반면, 현재 흡연자의 중앙값은 두드러진 감소를 보이지 않았다. 현재 흡연자와 비흡연자를 구분하기 위한 요 코티닌 농도의 AUC 기반 최적 절단값은 86.5 µg/L에서 11.5 µg/L로 감소하였다. 본 연구는 간접흡연(SHS) 노출 감소가 현재 흡연자와 비흡연자를 구분하기 위한 최적 절단값의 감소로 이어질 수 있음을 보여주었다. 또한 본 연구는 인구 수준의 간접흡연(SHS) 노출 추세 모니터링을 위해 SHS 노출을 정의하는 요 코티닌 농도의 범위가 0.30 µg/L에서 100 µg/L 사이가 적절함을 시사한다. 아울러, 본 연구는 전자담배 사용이 증가하는 환경에서 연구 대상군 자격 판정의 오류를 피할 수 있게 해 주었을 코티닌 농도의 결정의 중요성을 보여주었다.

배경: (Mutyper; Panagene, 대전, 대한민국). 또한 이 두 키트를 사용하여 흉수 삼출액 상등액(PE-SUP) 샘플이 혈장 샘플과 유사하게 분석 가능(assayable)한지 여부를 평가하였다. 방법: -돌연변이를 보유한 샘플을 더 희석된 샘플과 덜 희석된 샘플로 분류하였다(희석비: ≥ 또는 <1:1,000). 결과: =0.07). 결론: -돌연변이들. PE-SUP 샘플은 어느 키트로도 분석 가능하다.

배경: Lithospermum erythrorhizon에서 정제된 천연 나프토퀴논 색소인 shikonin은 다양한 암에서 괴사성 세포사멸(necroptosis)을 유도하지만, 폐암에서 shikonin의 항암 활성과 관련된 기전은 충분히 밝혀지지 않았다. 본 연구는 shikonin이 비소세포폐암(NSCLC) 세포에서 괴사성 세포사멸을 유발하는지 여부를 확인하고 작용 기전을 규명하고자 설계되었다. 방법: shikonin이 A549 세포에 미치는 영향을 분석하기 위해 다중(multiplex) 및 caspase 8 분석을 사용하였다. annexin V/PI 염색을 이용한 세포측정(cytometry)과 MTT 분석을 통해 세포사멸 양식을 분석하였다. Western blotting을 통해 shikonin 유도 괴사성 세포사멸 및 자가포식(autophagy)에 대한 영향을 확인하였다. 생체 내에서 shikonin의 항종양 효과를 평가하기 위해 A549 세포를 이용한 이종이식(xenograft) 및 정위(orthotopic) 모델을 사용하였다. 결과: shikonin에 의해 유도된 대부분의 세포사멸은 특정 괴사성 세포사멸 억제제 necrostatin-1에 의해 구제되었으나, 일반 caspase 억제제 Z-VAD-FMK에 의해서는 구제되지 않았다. shikonin을 투여한 동물에서 종양 성장은 대조군에 비해 유의하게 낮았다. 또한 shikonin은 종양 조직에서 RIP1 단백질 발현을 증가시켰다. methyladenine(3-MA), ATG5 siRNA, 바필로마이신 A(bafilomycin A) 등을 포함하는 자가포식 억제제는 shikonin 유도 괴사성 세포사멸을 증강시킨 반면, RIP1 siRNA는 shikonin의 아폽토시스(apoptotic) 잠재력에는 영향을 주지 못했다. 결론: 본 연구 결과는 shikonin 처치가 NSCLC 세포에서 괴사성 세포사멸과 자가포식을 유도함을 시사하였다. 또한 shikonin 유도 자가포식의 억제가 괴사성 세포사멸을 증강시켜, shikonin이 NSCLC에 대한 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 보여준다.

스플라이싱 인자(SFs)는 흉막삼출(PE)을 유발하는 공통의 기저 과정인 종양발생 또는 면역 조절에 관여한다. 세 가지 SF(HNRNPA1, SRSF1, SRSF3)의 발현 양상과 임상적 가치는 PE에서는 지금까지 평가된 적이 없다. PE 환자( N = 336 )의 PE 샘플을 이용하여, PE의 펠릿(pellets)에서 세 가지 SF들과 기존의 종양 표지자를 분석하였다. HNRNPA1의 고분자량(Mw) 형태 합(Sum-HMws-HNRNPA1)과 SRSF1의 고분자량 형태 합(Sum-HMws-SRSF1), 그리고 SRSF3 수준은 양성 PE(BPE)에 비해 악성 PE(MPE)에서 상향 조절되었으며, 세포병리검사(cytology) 양성인 MPE에서 가장 높고, 그 다음이 결핵성 PE와 부신폐렴성(para)pneumonic PE 순이었다. 한편, 저분자량(LMw) HNRNPA1(LMw-HNRNPA1) 및 SRSF1(LMw-SRSF1) 수준은 MPE에서 상향 조절되지 않았다. LMw-HNRNPA1 또는 LMw-SRSF1이 아니라, Sum-HMws-HNRNPA1, Sum-HMws-SRSF1 및 SRSF3는 MPE에서 암세포 비율과 양의 상관관계를 보였다. MPE에 대한 검출 정확도는 카르시노배아항원(carcinoembryonic antigen, CEA, 85%), Sum-HMws-HNRNPA1(76%), Sum-HMws-SRSF1(68%), SRSF3, 사이토케라틴-19 조각(cytokeratin-19 fragments, CYFRA 21-1), LMw-HNRNPA1, LMw-SRSF1의 순서로 높았다. Sum-HMws-HNRNPA1은 세포병리검사와 CEA에 의해 검출되지 않았던 MPE 사례의 절반 이상을 검출하였다. 다른 SFs 또는 기존의 종양 표지자와는 달리, Sum-HMws-HNRNPA1은 화학요법을 받는 MPE 환자에서 더 긴 전체 생존과의 관련성을 보였다. 본 연구 결과는 PE의 원인(etiology)에 따라 세 가지 SF의 수준이 Mw-특이적 프로파일로 서로 다르게 나타남을 보여주었다. 우리는 Sum-HMws-HNRNPA1이 MPE에 대한 보조적 진단 표지자이며, 화학요법을 받는 MPE 환자에서 유리한 예후 지표임을 제안한다.

세린/아르지닌-풍부(SR) 계열 SR 스플라이싱 인자(SRSF) 1, SRSF3, SRSF6 , ,