배경: 골다공증은 골형성(emodel)과 골흡수(resorption) 사이의 불균형으로 인해 골취약성이 초래되는 골 재형성 질환이다. 현재의 치료는 주로 골흡수 억제에 초점을 맞추고 있으나, 종종 부작용이 동반된다. 본 연구는 누에유래 단백질인 세리신(sericin)을, L-세린을 통해 골형성을 촉진하고(성분 L-serine), 세리닌 라세마아제(serine racemase)의 작용으로 L-세린에서 유래된 D-세린(d-serine)을 통해 골흡수를 억제하는, 이중 작용 치료제의 잠재력을 탐색하고자 하였다. 방법: 세포 실험을 통해 L-세린이 골아세포 분화에 미치는 영향, D-세린이 파골세포 억제에 미치는 영향을 평가하였다. 골다공증 동물 모델에서 세리신 투여 후 혈청 내 D-세린 수준을 측정하였다. μ-CT 분석으로 골수질(trabecular) 및 피질골(cortical) 골의 질을 평가하였고, 골 관련 단백질 발현은 면역침강 기반 고성능 액체크로마토그래피(immunoprecipitation-based high-performance liquid chromatography, IP-HPLC)를 사용하여 분석하였다. 결과: < 0.05). 결론: 본 연구는 세리신이 L-세린을 통해 골아세포의 활성을 증진함으로써 골대사를 조절하고, D-세린을 통해 파골세포 형성(osteoclastogenesis)을 억제함을 보여준다. 세리신 보충은 골다공증 모델에서 골수질 골량을 개선하였으며, 이는 골 건강에 대한 잠재력을 시사한다.

). 이러한 결과는 L-세린의 도입이 단순한 수용액 기반의 비가교 방식만으로도 콜라겐의 구조 및 분해(분해 속도론) 동역학을 조절할 수 있음을 보여준다. 본 결과는 아미노산 보조를 통한 콜라겐 재흡수(resorption) 특성의 조절 가능성을 뒷받침하는 예비 타당성 데이터를 제공하며, 막-특이적(membrane-specific) 제조 및 적용 관련 시험을 사용한 추가 평가의 필요성을 정당화한다.

본 연구는 간에서 4-hexylresorcinol(4HR)의 혈당 수준, Glut4 발현, AMPK 인산화, 히스톤 H3 아세틸화(Ac-H3)에 대한 효과를 평가함으로써 새로운 항당뇨제 후보로서의 가능성을 탐구하였다. 시험관 내 실험에서는 농도별로 4HR을 처리한 Huh7 및 HepG2 세포를 사용하였다. Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 발현 수준은 Western blotting을 통해 정량하였다. 또한 GAPDH 활성과 포도당 흡수를 평가하였다. 시험관 내 실험은 streptozotocin(STZ)으로 유도한 당뇨 쥐를 사용하였으며, 4HR 처리 유무에 따라 혈당, 체중, 간에서의 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 수준을 모니터링하였다. 시험관 내에서 4HR 처리는 GAPDH 활성과 포도당 흡수를 증가시켰다. 4HR 투여 8시간 후 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 수준이 상승하는 것이 관찰되었다. compound C를 사용하여 p-AMPK를 억제하면 4HR에 의해 매개되는 Glut4 발현이 감소하였다. STZ로 유도한 당뇨 쥐에서는 4HR이 간에서 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 발현을 유의하게 상향 조절하였다. 4HR을 주기적으로 주사한 경우 STZ 투여 동물에서 체중 감소를 완화하고 혈당 수준을 낮추었다. 조직학적 분석 결과, 4HR 처리 군의 간세포에서 글리코겐 저장이 증가한 것으로 나타났다. 종합하면, 4HR은 시험관 내 및 생체 내에서 AMPK 활성과 히스톤 H3 아세틸화를 상향 조절함으로써 Glut4 발현을 증진시켜 간의 포도당 항상성을 개선하였으며, 당뇨 치료 후보로서의 가능성을 시사한다.

< 0.05). 이러한 결과는 당뇨병 조건에서 고환 기능을 유지하는 데 있어 4HR의 치료적 잠재력을 강조한다.

배경: 골다공증은 골형성(emodel)과 골흡수(resorption) 사이의 불균형으로 인해 골취약성이 초래되는 골 재형성 질환이다. 현재의 치료는 주로 골흡수 억제에 초점을 맞추고 있으나, 종종 부작용이 동반된다. 본 연구는 누에유래 단백질인 세리신(sericin)을, L-세린을 통해 골형성을 촉진하고(성분 L-serine), 세리닌 라세마아제(serine racemase)의 작용으로 L-세린에서 유래된 D-세린(d-serine)을 통해 골흡수를 억제하는, 이중 작용 치료제의 잠재력을 탐색하고자 하였다. 방법: 세포 실험을 통해 L-세린이 골아세포 분화에 미치는 영향, D-세린이 파골세포 억제에 미치는 영향을 평가하였다. 골다공증 동물 모델에서 세리신 투여 후 혈청 내 D-세린 수준을 측정하였다. μ-CT 분석으로 골수질(trabecular) 및 피질골(cortical) 골의 질을 평가하였고, 골 관련 단백질 발현은 면역침강 기반 고성능 액체크로마토그래피(immunoprecipitation-based high-performance liquid chromatography, IP-HPLC)를 사용하여 분석하였다. 결과: < 0.05). 결론: 본 연구는 세리신이 L-세린을 통해 골아세포의 활성을 증진함으로써 골대사를 조절하고, D-세린을 통해 파골세포 형성(osteoclastogenesis)을 억제함을 보여준다. 세리신 보충은 골다공증 모델에서 골수질 골량을 개선하였으며, 이는 골 건강에 대한 잠재력을 시사한다.

). 이러한 결과는 L-세린의 도입이 단순한 수용액 기반의 비가교 방식만으로도 콜라겐의 구조 및 분해(분해 속도론) 동역학을 조절할 수 있음을 보여준다. 본 결과는 아미노산 보조를 통한 콜라겐 재흡수(resorption) 특성의 조절 가능성을 뒷받침하는 예비 타당성 데이터를 제공하며, 막-특이적(membrane-specific) 제조 및 적용 관련 시험을 사용한 추가 평가의 필요성을 정당화한다.

본 연구는 간에서 4-hexylresorcinol(4HR)의 혈당 수준, Glut4 발현, AMPK 인산화, 히스톤 H3 아세틸화(Ac-H3)에 대한 효과를 평가함으로써 새로운 항당뇨제 후보로서의 가능성을 탐구하였다. 시험관 내 실험에서는 농도별로 4HR을 처리한 Huh7 및 HepG2 세포를 사용하였다. Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 발현 수준은 Western blotting을 통해 정량하였다. 또한 GAPDH 활성과 포도당 흡수를 평가하였다. 시험관 내 실험은 streptozotocin(STZ)으로 유도한 당뇨 쥐를 사용하였으며, 4HR 처리 유무에 따라 혈당, 체중, 간에서의 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 수준을 모니터링하였다. 시험관 내에서 4HR 처리는 GAPDH 활성과 포도당 흡수를 증가시켰다. 4HR 투여 8시간 후 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 수준이 상승하는 것이 관찰되었다. compound C를 사용하여 p-AMPK를 억제하면 4HR에 의해 매개되는 Glut4 발현이 감소하였다. STZ로 유도한 당뇨 쥐에서는 4HR이 간에서 Glut4, p-AMPK 및 Ac-H3 발현을 유의하게 상향 조절하였다. 4HR을 주기적으로 주사한 경우 STZ 투여 동물에서 체중 감소를 완화하고 혈당 수준을 낮추었다. 조직학적 분석 결과, 4HR 처리 군의 간세포에서 글리코겐 저장이 증가한 것으로 나타났다. 종합하면, 4HR은 시험관 내 및 생체 내에서 AMPK 활성과 히스톤 H3 아세틸화를 상향 조절함으로써 Glut4 발현을 증진시켜 간의 포도당 항상성을 개선하였으며, 당뇨 치료 후보로서의 가능성을 시사한다.

< 0.05). 이러한 결과는 당뇨병 조건에서 고환 기능을 유지하는 데 있어 4HR의 치료적 잠재력을 강조한다.

실크 세리신은 실크 산업에서 사용하는 탈검(脱gum) 공정의 생성물이다. 탈검 과정은 실크 세리신의 단백질 구조와 분자량에 영향을 줄 수 있다. 본 연구는 4-헥실레소르시놀(4HR)로의 전처리가 실크 세리신의 생의학적 특성에 미치는 영향을 조사하였다. 탈검 공정에 앞서 누에 고치(coon)를 4HR 용액으로 처리하였다. 최종 탈검 생성물의 단백질 구조는 푸리에 변환 적외선 분광법(FT-IR)과 주사전자현미경으로 평가하였다. 처리하지 않은 실크 세리신(S)과 4HR로 전처리한 실크 세리신(S+4HR)을 RAW264.7 세포에 첨가하고 BMP-2의 발현을 측정하였다. 또한 S+4HR의 골 재생 능력은 임계 크기의 랫드 두개골 결손(critical-sized rat calvarial defect) 모델을 사용하여 평가하였다. S에 비해 S+4HR은 β-sheet 구조의 증가를 보였다. RAW264.7 세포에 S+4HR을 투여하면 BMP-2의 발현이 증가하였으며, 주로 TLR 매개 신호전달 경로를 통해 이루어졌다. 마이크로 전산화 단층촬영(micro-computerized tomography)으로 측정한 골 부피는 S+4HR 군에서 S, 젤라틴 단독, 무처리 대조군(unfilled control)보다 유의하게 더 컸다(p < 0.05 각각). 조직 표본에서 BMP-2와 runx2의 발현은 S로 처리한 경우보다 S+4HR 처리 후 유의하게 더 높았다(p < 0.05). 종합하면, 본 연구 결과는 탈검 공정 전에 4HR 전처리를 수행하면 실크 세리신의 β-sheet 구조를 증가시킬 뿐 아니라 BMP-2 발현과 골 재생 능력을 유도함을 보여준다.

제2형 당뇨병에서 골격근 인슐린 저항성은 GLUT4의 이용 가능성 저하와 AMP-activated protein kinase(AMPK) 신호전달 조절 이상이 특징이다. 본 연구는 4-헥실레소르시놀(4HR)이 시험관 내 및 스트렙토조토신(STZ) 유발 당뇨 흰쥐에서 포도당 대사와 AMPK–acetyl-CoA carboxylase(ACC)–GLUT4 신호전달을 조절하는지 여부를 조사하였다. 방법: 분화된 C2C12 근관(myotubes)에 4HR(0.1–10 µM)을 처리하고 포도당 흡수, GLUT4 이동(전이), 단백질 안정성, 프로테아좀(proteasome) 관여, AMPK/ACC 인산화를 평가하였다. 생체 내에서는 STZ 유발 당뇨 흰쥐에 피하 주사로 4HR(10 mg·kgL¹, 주 5회, 7주간)을 투여하였다. 혈당 조절, 인슐린 분비, 근육 글리코겐 함량, 혈청 단백질 프로파일을 평가하였다. 결과: 4HR은 대조군 대비 5배 이상(p<0.05) 포도당 흡수를 현저히 증가시켰으며, AMPK(Thr172) 및 ACC(Ser79)의 인산화 증가와 함께 세포 주변부로의 GLUT4 재분포가 동반되었다. 사이클로헥사이미드(cycloheximide) 추적 및 프로테아좀 억제 실험은 GLUT4의 부분적 안정화가 있음을 시사하였다. 당뇨 흰쥐에서 4HR은 공복 혈당을 감소시키고, 포도당 내성은 개선하였으며, 순환 인슐린을 증가시키고, 골격근에서 글리코겐이 풍부한 섬유를 회복시켰다. 혈청 프로파일링은 NF-κB 및 TNF-α의 억제와 함께 AMPKα, p-ACC, GLUT1, LGR4, LDHA, PGC-1α의 증가를 보이며 대사적 및 항염증성 전환을 나타냈다. 결론: 4HR은 STZ 유발 당뇨에서 골격근 포도당 대사를 개선하며, AMPK–ACC 신호전달의 활성화, GLUT4 발현의 보존, 글리코겐 함량의 회복과 연관되어 있었다. 이러한 결과는 당뇨 유발 근육 기능장애 및 대사성 질환에서 4HR이 추가 연구를 위한 유망한 후보임을 시사한다.

골다공증성 질환 단독은 치과 임플란트의 생존 또는 실패에 부정적인 영향을 미치지 않는 것으로 보인다. 그러나 제한된 근거와 방법론적 변동성은 이러한 결과를 확인하고 항흡수(antiresorptive) 치료의 역할을 명확히 하기 위해 전향적이며 표준화된 임상시험의 필요성을 강조한다.