: 암 병력이 있는 OHCA 환자에서 TTM과 PCI는 생존과 신경학적 예후의 개선과 연관된다. 그러나 HTN 및 DM과 같은 동반질환의 존재는 이러한 이점을 약화시킬 수 있다. 이러한 결과는 동반질환을 고려한 개인화된 소생 후 치료 전략의 필요성을 뒷받침한다.

허혈성 뇌졸중은 전 세계적으로 사망과 장애의 주요 원인으로, 혈전용해술을 넘어서는 약물학적 치료에 대한 광범위한 연구를 촉진해 왔다. 사이토카인인 대식세포 이동억제인자(macrophage migration inhibitory factor, MIF)는 여러 병적 상태와 연관된 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 화학적 저산소 상태에서 성상교세포(astrocytes)의 자가포식(autophagy)에 대한 MIF의 영향을 조사하였다. 1차 성상교세포에 화학적 저산소 유도를 위해 널리 알려진 약물인 염화코발트(cobalt chloride)를 처리한 후, HIF-1α, MIF, 및 LC3 단백질 수준을 평가하기 위해 웨스턴 블롯 분석을 실시하고 CCK 분석을 함께 수행하였다. 또한 염화코발트 처리한 성상교세포를 MIF 억제제 ISO-1과 병용 처리하였으며, MIF 및 LC3에 대해 웨스턴 블롯 분석을 수행하였다. 염화코발트 및 ISO-1을 처리한 성상교세포에서 CCK 분석으로 세포 생존성을 평가하였고, 추가로 라파마이신(rapamycin) 처리를 병행하였다. 그 결과 ISO-1은 6시간 동안 1000 μM의 높은 농도 염화코발트를 처리받은 성상교세포에서 LC3-II 수준을 감소시켰다. 더불어 라파마이신은 1000 μM 염화코발트와 ISO-1을 함께 처리한 성상교세포에서 세포 생존성을 감소시켰다. 본 데이터는 MIF가 저산소 조건에서 성상교세포의 자가포식을 유도하는 데 관여하며, 자가포식 활성의 조절에 관여함을 시사한다.

배경: 본 연구는 뇌졸중 환자에서 경직(spasticity)을 감소시킴으로써 보행 능력의 향상을 가져오는 데 체외 충격파 치료의 효과를 규명하고자 수행되었다. 방법: 재활의학과 전문의가 허혈성 뇌졸중으로 진단한 33명의 환자를 무작위로 세 군에 배정하였다. 환자는 실험군 1로서 충격파를 근-건 접합부에 적용한 군, 실험군 2로서 충격파를 근육의 중간 부위에 적용한 군, 실험군 3으로서 충격파를 근-건 접합부와 근육의 중간 부위 양쪽에 적용한 군으로 나누었다. 경직 평가는 MAS를 사용하였고, 보행 시 heel-off 시점에서 Dartfish 소프트웨어를 이용하여 무릎 및 발목 각도를 측정하였다. 결과: 연구 결과, 실험군 1과 3에서는 실험군 2에 비해 경직이 유의하게 감소하였고 관절 각도가 증가하였다. 또한 관절 각도의 변화는 실험군 3에서 실험군 1 및 2에 비해 유의하게 더 컸다. 결론: 본 결과는 충격파 적용 부위에 따라 치료 효과가 달라질 수 있음을 시사하며, 최선의 치료 효과를 얻기 위해서는 충격파를 근-건 접합부와 근육의 중간 부위 모두에 적용해야 한다.

뇌졸중은 혈관의 파열로 인해 발생하는 뇌출혈과 혈전 및 색전으로 인해 유발되는 뇌경색을 포함하는 뇌혈관 질환으로, 신경학적 증상과 장애를 초래한다. 비록 뇌혈관 질환이 사망으로 이어지지는 않더라도, 대부분의 경우 심각한 심후(후유)증을 남기므로 상당한 사회적 및 경제적 손실을 유발한다.

: 암 병력이 있는 OHCA 환자에서 TTM과 PCI는 생존과 신경학적 예후의 개선과 연관된다. 그러나 HTN 및 DM과 같은 동반질환의 존재는 이러한 이점을 약화시킬 수 있다. 이러한 결과는 동반질환을 고려한 개인화된 소생 후 치료 전략의 필요성을 뒷받침한다.

허혈성 뇌졸중은 전 세계적으로 사망과 장애의 주요 원인으로, 혈전용해술을 넘어서는 약물학적 치료에 대한 광범위한 연구를 촉진해 왔다. 사이토카인인 대식세포 이동억제인자(macrophage migration inhibitory factor, MIF)는 여러 병적 상태와 연관된 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 화학적 저산소 상태에서 성상교세포(astrocytes)의 자가포식(autophagy)에 대한 MIF의 영향을 조사하였다. 1차 성상교세포에 화학적 저산소 유도를 위해 널리 알려진 약물인 염화코발트(cobalt chloride)를 처리한 후, HIF-1α, MIF, 및 LC3 단백질 수준을 평가하기 위해 웨스턴 블롯 분석을 실시하고 CCK 분석을 함께 수행하였다. 또한 염화코발트 처리한 성상교세포를 MIF 억제제 ISO-1과 병용 처리하였으며, MIF 및 LC3에 대해 웨스턴 블롯 분석을 수행하였다. 염화코발트 및 ISO-1을 처리한 성상교세포에서 CCK 분석으로 세포 생존성을 평가하였고, 추가로 라파마이신(rapamycin) 처리를 병행하였다. 그 결과 ISO-1은 6시간 동안 1000 μM의 높은 농도 염화코발트를 처리받은 성상교세포에서 LC3-II 수준을 감소시켰다. 더불어 라파마이신은 1000 μM 염화코발트와 ISO-1을 함께 처리한 성상교세포에서 세포 생존성을 감소시켰다. 본 데이터는 MIF가 저산소 조건에서 성상교세포의 자가포식을 유도하는 데 관여하며, 자가포식 활성의 조절에 관여함을 시사한다.

배경: 본 연구는 뇌졸중 환자에서 경직(spasticity)을 감소시킴으로써 보행 능력의 향상을 가져오는 데 체외 충격파 치료의 효과를 규명하고자 수행되었다. 방법: 재활의학과 전문의가 허혈성 뇌졸중으로 진단한 33명의 환자를 무작위로 세 군에 배정하였다. 환자는 실험군 1로서 충격파를 근-건 접합부에 적용한 군, 실험군 2로서 충격파를 근육의 중간 부위에 적용한 군, 실험군 3으로서 충격파를 근-건 접합부와 근육의 중간 부위 양쪽에 적용한 군으로 나누었다. 경직 평가는 MAS를 사용하였고, 보행 시 heel-off 시점에서 Dartfish 소프트웨어를 이용하여 무릎 및 발목 각도를 측정하였다. 결과: 연구 결과, 실험군 1과 3에서는 실험군 2에 비해 경직이 유의하게 감소하였고 관절 각도가 증가하였다. 또한 관절 각도의 변화는 실험군 3에서 실험군 1 및 2에 비해 유의하게 더 컸다. 결론: 본 결과는 충격파 적용 부위에 따라 치료 효과가 달라질 수 있음을 시사하며, 최선의 치료 효과를 얻기 위해서는 충격파를 근-건 접합부와 근육의 중간 부위 모두에 적용해야 한다.

뇌졸중은 혈관의 파열로 인해 발생하는 뇌출혈과 혈전 및 색전으로 인해 유발되는 뇌경색을 포함하는 뇌혈관 질환으로, 신경학적 증상과 장애를 초래한다. 비록 뇌혈관 질환이 사망으로 이어지지는 않더라도, 대부분의 경우 심각한 심후(후유)증을 남기므로 상당한 사회적 및 경제적 손실을 유발한다.

이 연구의 목적은 쥐의 중추신경계 손상에서 체외충격파 치료가 neurotrophin-3 및 C-Fos 발현에 미치는 영향을 조사하는 것이었다. 본 연구에서는 8주령의 Sprague-Dawley 유래 수컷 흰쥐 16마리(체중 250-300 g)를 대상으로 실험을 수행하였다. 저강도 체외충격파 치료를 위해 자기형 체외충격파 치료 장비(HAEMIL, Soltar, Korea)를 사용하였다. 체외충격파 치료(ESWT)는 손상된 쪽 뒷다리의 비복근에 적용하였다. NT-3와 C-Fos의 평가를 위해 웨스턴 블롯 분석을 시행하였다. 실험 전에는 실험군과 대조군의 척수(척수조직)를 적출하여 사전 평가하였다. 이후 모든 실험이 끝난 후, 실험군과 대조군에서 신경영양인자를 추출하기 위해 척수를 적출하였다. NT-3와 C-Fos 발현의 변화량은 대조군에 비해 충격파를 투여한 ESWT 군에서 통계적으로 유의한 차이를 보였다. 치료 방법 간의 효과를 비교한 결과, 실험군은 대조군에 비해 유의하게 더 큰 변화량을 나타냈다.

아연은 신경세포에서 다양한 기능에 필수적인 미량원소이나, 아연 결핍이 뉴런의 자가포식에 미치는 영향은 아직 명확하지 않다. 본 연구는 아연 킬레이트제인 N, N, N', N'-tetrakis (2-pyridylmethyl) ethylenediamine (TPEN) 처치로 유도된 아연 결핍이 자가포식 활성에 영향을 미치고 이를 변화시키는지 규명하고자 하였다. 세포 생존율 분석에서 TPEN은 HT-22 세포에서 세포독성을 나타냈다. TPEN 처치는 또한 LC3-II 수준과 LC3-II 대 LC3-I의 비율을 증가시켰다. 웨스턴 블롯 분석에서는 phospho-AMP-activated protein kinase 수준과 phospho-AMP-activated protein kinase 대 total AMP-activated protein kinase의 비율이 증가함이 관찰되었다. 한편, TPEN 처치 후 mammalian target of rapamycin 및 sirtuin 1의 단백질 수준은 감소하였다. TPEN 처리된 HT-22 세포에 자가포식 억제제인 3-methyladenine (1 mM) 또는 bafilomycin A1 (3 nM)을 함께 처리하였을 때, TPEN에 의해 유도된 세포 생존율 감소는 더욱 악화되었다. chloroquine (10 μM)과의 병용 처치는 세포 생존율을 부분적으로 회복시켰다. 본 연구는 아연 결핍이 자가포식을 유도하며 뉴런에서 세포보호적일 수 있음을 보여주었다. 우리는 본 결과가 아연 결핍과 관련된 뉴런 병리 기전에 대한 이해에 새로운 관점을 더할 것으로 기대한다.

발프로산(VPA)은 암세포주에서 미토콘드리아 기능장애와 자가포식을 유도하는 것으로 밝혀진 항경련제이다. 우리는 다양한 농도의 VPA(1, 5, 10 mM)로 SH-SY5Y 세포주를 처리하였다. 그 결과 VPA 처리는 세포 생존율, ATP 생성, 미토콘드리아 막전위(mitochondrial membrane potential)를 감소시켰으며, 반응성 산소종(reactive oxygen species) 생성은 증가시켰다. 또한 VPA 처치 후 미토콘드리아 DNA 복제수(mitochondrial DNA copy number)가 용량 의존적으로 증가하였다. Western blot 분석 결과, 미토콘드리아 생합성(mitochondrial biogenesis) 관련 단백질(PGC-1α, TFAM, COX4)의 수준은 증가하였으나, VPA 처리 후 에스트로겐 관련 수용체(estrogen-related receptor)의 발현은 감소하였다. 더 나아가 VPA 처치는 전체 및 아세틸화된 FOXO3a 단백질의 수준을 증가시켰다. SIRT1의 발현은 감소하였으나 SIRT3의 발현은 증가하였고, 이는 미토콘드리아에서 FOXO3a의 아세틸화를 조절하였다. 또한 VPA 처치는 LC3-II 수준의 증가와 p62 발현 및 mTOR 인산화(mTOR phosphorylation)의 감소를 통해 자가포식을 유도하였다. 우리는 SH-SY5Y 세포주에서 FOXO3a의 발현 및 후번역적(posttranslational) 변화를 통해 VPA 처치가 미토콘드리아 생합성과 자가포식을 유도한다는 점을 시사한다.

뇌에서 출혈은 환자의 뇌에 손상을 유발하며, 신경영양인자(neurotrophic factors)의 기능 저하와 인지 및 운동 장애는 일상적 및 기능적 활동에 제한을 초래한다.

[목적] 본 연구는 뇌졸중이 유발된 흰쥐에서 체외 충격파 치료가 신경성장인자 발현에 미치는 영향을 조사하였다. [대상 및 방법] 8주령 Sprague-Dawley 쥐 16마리를 사용하여 무작위로 두 군(실험군, 대조군)으로 나누었다. 실험군은 뇌졸중 후 체외 충격파 치료를 받았다. 이후 손상 부위와 관련된 척수 수준의 단서(요추 4-요추 5 수준)를 포함하는 척수를 적출하여 Western blot 분석을 시행하였다. [결과] 손상 후 두 군 간 신경성장인자 발현에는 유의한 차이가 있었다. [결론] 체외 충격파 치료의 적용은 신경성장인자의 발현을 증가시켰으며, 손상 부위와 관련된 척수 수준에서 미세환경 형성을 통해 신경성장인자의 상향조절을 촉진할 것으로 제안된다.